小儿有机磷中毒致周围神经损害的电生理研究

朱朝阳

江苏徐州市儿童医院急诊科　徐州　221000



小儿有机磷中毒致周围神经损害的电生理研究

朱朝阳

江苏徐州市儿童医院急诊科徐州221000

目的 探讨小儿有机磷中毒致周围神经损害对电生理的影响，为预防有机磷中毒造成周围神经损害提供理论依据。方法选择2010-01—2014-12收治的100例有机磷中毒患儿为研究对象，行常规肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)测定。结果(1)静息状态下纤颤发生率为30.8%，正向电位发生率为31.8%；轻收缩时运动单位电位时限延长、波幅增高、多相波增多发生率分别为22.8%、23.0%、20.8%；重收缩时募集形式单纯相占38.2%，混合相为44.3%，干扰相为17.5%，均表现为周围神经损害。(2)MCV异常率为24.3%，SCV异常率为31.3%，与正常参考值比较，MCV、SCV明显减慢，且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电生理检查可为有机磷中毒患儿所致的周围神经损伤情况提供重要的统计依据，为临床诊断、鉴别提供评判指标，具有重要的临床判断价值。

有机磷中毒；肌电图；神经传导速度；徐州地区

在我国有机磷农药使用极其普遍，尤其是在广大农村地区，农户对有机磷农药的危害性意识率较低，常常忽视有机磷农药的正确使用方式，调查显示，我国每年农药中毒患者中70%属于有机磷中毒[1]。含有机磷类相关的有毒物质通过直接或间接的接触皮肤，被误服进入肠胃或被呼吸道误吸都会导致人体中毒，轻度中毒患者有恶心、呕吐、头晕、多汗、身体虚弱等不良反应[2]；中度中毒会伴肌束颤动、肌肉萎缩、呼吸困难；而重度患者会致使嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸衰竭甚至导致死亡[3]。同时，有机磷中毒中的部分患者会诱发周围神经损害，主要表现为运动障碍、感觉障碍、肌萎缩甚至瘫痪等症状[4]。本文通过检测小儿有机磷中毒患儿常规肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)，研究有机磷中毒致周围神经损害对电生理影响，评价电生理检查在有机磷中毒致周围神经损害疾病中的诊断价值。

1　资料与方法

1．1临床资料随机选取2010-01—2014-12收治的100例有机磷中毒患儿为研究对象，男34例，女66例，年龄1～15岁，平均(6.6±2.1)岁。其中服用敌敌畏中毒患者32例，乐果中毒28例，喷洒敌敌畏中毒13例，甲基对硫磷中毒10例，磷胺中毒7例，对硫磷中毒10例，所有患者中毒至入院时间3～45 h，平均(23.2±5.4)h。上述患者在急性中毒症状消失后10～30 d内出现运动障碍、感觉障碍、肌萎缩症状，伴有四肢麻木、无力、疼痛，且远端重于近端，下肢重于上肢。所有患者在年龄、性别、一般资料等方面的差异无统计学意义(P>0.05)。

1．2方法检查室内恒温、安静，患者取卧位，对每位患者的大鱼际肌、小鱼际肌、三角肌、三块上肢肌，趾短伸肌、胫前肌、腓肠肌、三块下肢肌进行EMG检查，分别在电静息状态观察有无自发电位，分析轻及重收缩状态下的运动单位，每块肌肉均取20个运动单位电位，计算出平均值与正常值对比，增加/减少超过20%为异常。SCV、MCV测定：取上肢腕、肘部测定正中神经、尺神经的MCV、SCV，电极刺激拇指、小指，于腕部记录正中、尺神经的感觉神经动作电位；取下肢外踝上5 cm处(小腿外侧)刺激，于足背内侧记录腓深、胫神经的感觉神经动作电位。

2　结果

2．1肌电图检查结果100例患者均检查大鱼际肌、小鱼际肌、三角肌、趾短伸肌、胫前肌、腓肠肌各一块，共6块，总计600块肌肉。静息状态下600块肌肉中185块(30.8%)出现纤颤现象，191块(31.8%)显示正向电位；轻收缩时运动单位电位时限延长这137块(22.8%)，波幅增高138块(23.0%)，多相波增多125块(20.8%)；重收缩时募集形式单纯相占38.2%，混合相有266块(44.3%)，干扰相105块(17.5%)。见表1。

表1　患者肌电图检查　[肌肉块数(n)，n(%)]

2．2运动神经传导速度测定结果MCV检测400条神经，神经检测异常97条，异常率为24.3%；计算患者MCV均值，与正常参考值比较，明显减慢，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　100例患者MCV结果与参照值比较　(m/s)

2．3感觉神经传导速度测定结果SCV检测400条神经，神经检测异常125条，异常率为31.3%；计算患者SCV均值，与正常参考值比较，明显减慢，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3　100例患者SCV结果与参照值比较　(m/s)

3　讨论

有机磷农药作为常见的杀虫剂，具有较强的神经毒性，主要通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜接触引发中毒现象。有关有机磷中毒后致使神经损害的机制尚未明确，主要包括以下几种阐释机制学说：(1)神经靶酯酶老化学说，该学说认为是神经靶酯酶被磷酰化使得神经靶酯酶老化、酶活性抑制，诱使神经细胞形成障碍，从而导致神经损害[5]。(2)胆碱酯酶抑制学说，该学说认为是有机磷对周围神经和肌纤维直接毒性作用导致神经损害[6]。(3)钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)学说，该学说认为有机磷中毒后导致CaMK Ⅱ调控紊乱，但CaMKⅡ机体内的很多细胞分裂增值过程中均具有重要作用，CaMK Ⅱ的缺失导致神经细胞分裂增值受阻，从而诱发神经损害[7]。(4)免疫障碍学说，基于糖皮质激素能明显改善神经受损的治疗效果，加快中毒患者的康复，该学说认为是T细胞介导引起自身神经髓鞘迟发型变态反应从而诱发神经损伤[8]。

有机磷中毒导致周围性神经损伤，引发胆碱酯酶磷酰化，失去水解乙酰胆碱的能力，从而使得乙酰胆碱大量积聚，增高了肌肉兴奋性[9]，引发肌肉颤动，本研究中，对600块肌肉进行肌电图检查，肌电图表现异常，静息状态下30.8%的肌肉出现纤颤现象，且大多数患者会伴四肢远端麻木、运动障碍、感觉障碍、肌无力、腱反射消失，对于有机磷导致周围神经损害的肌电图检查具有以下特点：(1)正向电位增多。(2)轻收缩时运动单位电位平均时限明显延长、波幅增高，多相波增多。(3)重收缩时募集形式以单纯相与混合相为主。

文中结果显示，感觉神经传导速度与运动神经传导速度均明显减慢，与正常传导速度相比差异具有统计学意义(P<0.05)。且SCV检测中神经异常125条，异常率为31.3%，MCV检测中神经异常97条，异常率为24.3%，，MCV神经异常率低于SCV，但差异无统计学意义(P>0.05)。

目前尚未发现对于有机磷农药中毒致使周围神经损害的特效治疗方法，首先在临床治疗中应缓解患者呼吸与循环障碍，病人入院后，立即监护，并对其呼吸和循环进行诊断，对于呼吸衰竭者，应立即给予气管插管和机械通气，对于低血压患者应使用去甲肾上腺素即时升压；其次对毒物进行彻底清除，包括去除患者衣物、擦洗躯干四肢、冲洗口腔，严重者进行洗胃处理；再次对患者病史进行询问，同时给予患者常规检查，并对胆碱酯酶、血液常规、肝肾功能、心肺功能等进行检查[10]；第四步需要根据患者检查结果确定给药方案，在治疗过程中应加强营养支持，保持患者机体内环境稳定，预防并发感染，保肝护肾等。同时为了预防有机磷中毒引发周围神经损害，应及时安排患者进行电生理检查，避免神经损害的发生。

综上所述，电生理检查对有机磷中毒致使周围神经损伤具有重要的临床诊断、鉴别作用，对有机磷中毒患儿受损肌肉和神经及预后判断有重要临床价值。

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[2]徐明昌．急性有机磷农药中毒致迟发性多发性神经病30例分析[J]．医药论坛杂志，2011，32(10)：150-151．

[3]张在强，翦凡，潘华，等．亚急性自主神经和感觉神经节病临床与病理 [J]．中国神经免疫学和神经病学杂志，2010，17(5)：331-333．

[4]赵涛，赵步长，伍海勤．"脑心同治"理论与实践[M]．北京：中国中医药出版社，2012：157．

[6]王洁，闫丽丽，傅绪珍，等．神经生长因子治疗正己烷中毒性周围神经病效果观察 [J]．中国职业医学，2012，39(5)：391-393．

[7]陆志东，谭希鹏．甲钴胺治疗非压迫性腰椎间盘突出的实验研究[J]．宁夏医学杂志，2011，33(3)：219-220．

[8]陈慧娟，朱颖，吴旭明，等．亚急性正己烷中毒临床跟踪分析 [J]．中国实用神经疾病杂志，2010，13(3)：23-25．

[9]易征，李长罗，杨晖，等．急性有机磷中毒急诊救治分析[J]．中国当代医药，2013，20(9)：187-189．

[10]李金林，周姚，常荣华，等．ICU“集整化”治疗农药中毒疗效观察[J]．山东医学，2010，21(50)：76-77．

(收稿2015-09-16)

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