功能性消化不良患者焦虑、抑郁状态与胃窦黏膜GAS及SS表达的关系

刘红玉，李志婷

(华北理工大学附属医院，河北唐山063000)



功能性消化不良患者焦虑、抑郁状态与胃窦黏膜GAS及SS表达的关系

刘红玉，李志婷

(华北理工大学附属医院，河北唐山063000)

目的观察功能性消化不良(FD)患者焦虑、抑郁发生情况，并分析其与胃窦黏膜胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)表达的关系。方法应用焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评价30例FD患者(观察组)及30例健康志愿者(对照组)的焦虑、抑郁状态，两组均行胃镜检查，采用免疫组化SP法测定胃窦黏膜GAS、SS表达，并分析其与焦虑、抑郁状态的相关性。结果观察组SAS及SDS评分均高于对照组，P均<0.05；观察组胃窦黏膜GAS的相对表达量低于对照组，SS相对表达量高于对照组，P均<0.05；观察组焦虑、抑郁者胃窦黏膜GAS的相对表达量低于、SS相对表达量高于同组非焦虑、抑郁者，P均<0.05；相关性分析显示，胃窦黏膜GAS表达与SAS、SDS评分呈负相关(r=-0.538、0.576,P均<0.05)；胃窦黏膜SS表达与SAS、SDS评分呈正相关(r=0.607、0.593，P均<0.05)。结论FD患者常存在焦虑、抑郁状态，可能与其胃窦黏膜GAS表达降低、SS表达升高有关。

功能性消化不良；焦虑；抑郁；胃泌素；生长抑素

功能性消化不良(FD)是临床上最常见的一种功能性胃肠病，以上腹痛、上腹饱胀、嗳气等为主要临床表现[1]。其病因及发病机制目前尚未完全明确。最新研究发现，焦虑、抑郁状态可通过脑-肠轴的双向调节作用于胃肠道，使胃肠道运动、分泌、感觉等功能发生变化，共同促进功能性胃肠病的发生、发展。脑肠肽是脑-肠轴的重要信使，具有激动或抑制胃肠道功能的作用[2]。胃泌素(GAS)与生长抑素(SS)均为常见的脑肠肽。2014年12月～2015年9月，我们观察了30例FD患者焦虑、抑郁状态，并分析其与胃窦黏膜GAS、SS表达的关系，为FD的治疗提供依据。

1　资料与方法

1.1 临床资料纳入标准：①均符合FD的罗马Ⅲ标准[3]，即病程超过6个月且近3个月持续上腹痛、上腹烧灼感或餐后饱胀、早饱；②年龄18～80周岁；③自愿参加本次研究且签署知情同意书。排除标准：有手术史；消化性溃疡、胃癌、肝胆疾病等器质性病变以及全身性、代谢性疾病。选择2014年12月～2015年9月在我院门诊连续就诊的FD患者30例(观察组)，其中男11例、女19例，年龄27～66(44.17±9.25)岁。对照组为同时期健康志愿者30例，其中男12例、女18例，年龄21～68(42.97±11.97)岁。两组年龄、性别具有可比性。

1.2焦虑、抑郁状态观察两组均采用焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评价焦虑、抑郁状态。量表中20个项目的得分相加得出粗分，粗分乘以1.25后取整数部分得出标准分。SAS≥50分为存在焦虑状态，SDS≥53分为存在抑郁状态。

1.3胃窦黏膜GAS、SS检测采用免疫组化SP法。两组均行胃镜检查，钳取胃窦黏膜1块；常规脱水、石蜡包埋后切4 μm切片，HE染色。封闭非特异性抗体，滴加GAS抗体、SS抗体；4 ℃冰箱过夜后依次滴加二抗、辣根过氧化物酶、DAB显色，苏木素衬染、氨水返蓝；依次脱水、二甲苯透明，中性树胶封固，光镜观察。所有操作严格按照使用说明书进行。GAS、SS阳性染色均为棕黄色颗粒，表达于胞质中。应用IPP 6.0专业图像分析软件，对染色阳性区域的平均光密度进行半定量测定,取3个高倍镜下平均光密度的平均值作为蛋白的相对表达量。

2　结果

2.1两组SAS及SDS评分比较观察组存在焦虑、抑郁状态者20例，未存在焦虑、抑郁状态者10例。两组SAS及SDS评分比较见表1。

表1　两组SAS及SDS评分比较(分，

2.2两组胃窦黏膜GAS、SS表达比较见表2。

表2　两组胃窦黏膜GAS、SS相对表达量比较

注：与对照组比较，*P<0.05；与本组非焦虑抑郁者比较，#P<0.05。

2.3胃窦黏膜GAS、SS与SAS、SDS评分的关系相关性分析显示，胃窦黏膜GAS表达与SAS、SDS评分均呈负相关(r=-0.538、0.576,P均<0.05；胃窦黏膜SS表达与SAS、SDS评分均呈正相关(r=0.607、0.593，P均<0.05)。

3　讨论

FD病因及发病机制目前仍不明确，多数学者认为FD患者存在脑-肠轴调节异常、精神心理异常及胃部感觉高敏和胃容受性障碍[4]等，精神心理及脑肠肽分泌异常与FD的关系一直是关注的热点。GAS主要由人体胃窦部的G细胞分泌，通过刺激壁细胞和主细胞而促进胃酸、胃蛋白酶分泌，有增加胃黏膜血流量作用，并可营养胃黏膜及壁细胞群。SS主要由胃窦部的D细胞分泌，以旁分泌的方式作用于胃肠道，对胃肠道的分泌、吸收、运动功能有普遍的抑制作用，而且SS水平还与精神心理状态相关。SS含量增高可能是FD患者胃排空延缓的主要原因。GAS及SS在功能上相互协调，共同维持着胃肠的生理功能[5]。本研究显示，FD患者胃窦GAS表达显著低于对照组，SS表达显著高于对照组，存在表达失衡，这可能是导致胃肠动力及感觉变化的原因之一。

国外研究提示,精神心理状态尤其是焦虑、抑郁情绪与胃肠道的功能状态关系密切[6]。朱丽明等[7]研究表明，FD与重性抑郁障碍共病率高，且共病患者的抑郁、焦虑程度更为严重。本研究中应用SAS、SDS对FD患者焦虑、抑郁状态进行评定，结果发现FD患者的SAS、SDS评分均明显高于对照组。说明焦虑可以造成机体植物神经功能紊乱，导致交感神经兴奋和迷走神经抑制;抑郁可以导致全消化道的运动障碍[8]和内脏敏感性增加[9]。相关性分析可见，胃窦黏膜GAS表达与焦虑、抑郁状态呈负相关，胃窦黏膜SS表达与焦虑、抑郁状态呈正相关。这均提示精神心理因素可以影响机体的胃肠道动力、腺体分泌及感觉功能。本研究还发现，与同组非焦虑、抑郁者比较，观察组焦虑、抑郁者胃窦黏膜GAS相对表达量低、SS相对表达量高，说明观察组中焦虑抑郁者比非焦虑、抑郁者GAS及SS表达失衡更为显著。精神心理因素是通过神经-内分泌-免疫网络影响脑肠肽的分泌及局部免疫作用，最终影响胃肠道的功能[10]，作为脑肠肽的GAS及SS充当了桥梁的作用。

综上所述，FD患者常存在焦虑、抑郁状态，可能与其胃窦黏膜GAS表达降低、SS表达升高有关。临床治疗FD患者时应关注患者焦虑、抑郁状态，可根据病情有选择地使用神经调节药物。

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李志婷(E-mail: lizhiting0901@126.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.18.020

R573.5

B

1002-266X(2016)18-0057-02

2015-12-21)