自发性冠状动脉多发夹层1例

王冠　薛洋　沈静　张静



·病例报告·

自发性冠状动脉多发夹层1例

王冠薛洋沈静张静

冠状动脉夹层；药物治疗

1　临床资料

患者男，72岁，因“阵发性心前区疼痛21年，加重2 d”于2015年10月3日入吉林大学第二临床医院。该患者于21年前因“急性心肌梗死”就诊于当地医院，行溶栓治疗后好转出院。此后患者间断出现心前区疼痛，性质为闷痛，持续3～5 min，休息后可缓解，自行使用药物(阿司匹林、硝酸异山梨酯)治疗后缓解，活动耐力较前未见明显变化。2 d前患者饱餐后再次出现心前区及胸骨后疼痛，性质为闷痛，伴下颌及咽喉部疼痛、肩背部及肢体放射痛，持续时间约10 min，舌下含服速效救心丸后好转，为明确诊断来院就诊。既往高血压病史3年，最高达180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，现规律服用苯磺酸左旋氨氯地平(2.5 mg，每日1次)，血压控制不佳；否认糖尿病史。入院查体：右侧血压178/100 mmHg，左侧血压170/90 mmHg，心率80次/min，呼吸16次/min，心前区无异常隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外0.5 cm处，叩诊心浊音界向左侧扩大，节律规整，心音略弱，A2>P2，二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音，无心包摩擦音，双下肢无水肿。心电图示：陈旧性前间壁心肌梗死、左前分支传导阻滞，V2～V4导联T波倒置。心脏超声示：左心室舒张末期内径59 mm，左心室射血分数45%，左心室前壁节段性搏动性异常，二尖瓣中度关闭不全。生化检查示：肌钙蛋白0.086 ng/ml(正常值<0.023 ng/ml),肌红蛋白262 ng/ml(正常值<112 ng/ml)、抗链球菌溶血素O 63.6 IU/ml，类风湿因子 <20.0 IU/ml，C-反应蛋白0.34 mg/dl，核周型抗中性粒细胞胞质抗体阴性，胞浆型抗中性粒细胞胞质抗体阴性，抗中性粒细胞胞质抗体-髓过氧化物酶<20 RU/ml，抗中性粒细胞胞质抗体-蛋白酶3<20 RU/ml，抗肾小球基底膜抗体<20 U/ml(阴性)；红细胞沉降率8 mm；抗核抗体谱未见异常；三酰甘油1.28 mmol/L，总胆固醇7.32 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.71 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.65 mmol/L。主动脉CT血管造影示：主动脉粥样硬化，右肾动脉闭塞，肠系膜上动脉闭塞。初步诊断：缺血性心脏病，急性冠状动脉综合征，陈旧性前间壁心肌梗死，NYHA心功能Ⅰ级，高血压病3级(极高危)。冠状动脉造影示(图1～2)：前降支近段至中段夹层，右冠状动脉近段至中段螺旋形夹层，远段血流TIMI Ⅲ级，余血管未见明显狭窄。补充临床诊断：自发性冠状动脉多发夹层，建议患者行药物保守治疗。住院期间给予阿司匹林(100 mg，每日1次)及氯吡格雷(75 mg，每日1次)双联抗血小板治疗，琥珀酸美托洛尔(47.5 mg，每日1次，1周后改为95 mg，每日1次)，硝酸酯类药物(单硝酸异山梨酯50 mg，每日1次)，雷米普利(5 mg，每日1次)，瑞舒伐他汀(10 mg，每日1次)。2周后患者心前区疼痛症状明显缓解，血压维持120～130 mmHg/70～80 mmHg，复查心肌损伤标志物未见异常，心率维持在65～70次/min。随访6个月心绞痛未再发，恢复良好。

图1　前降支近段至中段可见夹层(箭头所示)；图2　右冠状动脉近段至中段螺旋形夹层(箭头所示)

2　讨论

自发性冠状动脉多发夹层(spontaneous coronary artery dissection，SCAD)定义为由于冠状动脉壁非创伤性和非医源性分离形成血管假腔[1]，是一种罕见的冠状动脉疾病，发生率为0.28%～1.1%[2],好发于女性患者，特别是围生期女性,主要表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、室性心律失常或心源性猝死。其病因主要与雌激素、动脉粥样硬化及自身免疫性疾病有关。本例患者结合年龄、心肌梗死病史及高血压病史，排除自身免疫疾病，考虑其病因为动脉粥样硬化。目前，早期诊断SCAD普遍应用的方法为冠状动脉造影，表现为：(1)线状透明影；(2)透明线两侧分别是真假腔，假腔内对比剂排空延迟；(3)管腔充盈缓慢，对比剂滞留、排空延迟为假腔包绕压迫所致[3]。而血管内超声(IVUS)及光学相干断层扫描(OCT)能显示冠状动脉壁和内腔结构，明确夹层的存在[1]。本例患者冠状动脉造影示前降支近段至中段可见管腔内对比剂充盈缺损，并可见夹层撕裂片呈线状；右冠状动脉近段至中远段可见管腔内对比剂充盈缺损，夹层撕裂片呈线性不连续状，考虑螺旋夹层。

目前，对于SCAD的治疗方法主要有：药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)以及冠状动脉旁路移植术(CABG)。对于持续存在心肌缺血症状或心电图变化,血管条件允许支架置入的患者,即血管直径≥2.5 mm的近中段冠状动脉夹层,置入支架是首选治疗方法[4-5]。对于累及左主干或多支血管夹层导致大面积心肌梗死或缺血,特别是无法置入支架,伴发血流动力学不稳定的患者,应紧急行CABG治疗[6]。

本例患者为老年男性，既往有高血压病、心肌梗死等病史及长期吸烟史，入院后检测血脂示总胆固醇、低密度脂蛋白高于正常值上限，存在诸多冠心病高危因素。冠状动脉造影示前降支及右冠状动脉近段至中段可见冠状动脉夹层，夹层分布广泛且远段血流TIMI Ⅲ级。考虑到：(1)患者冠状动脉夹层分布广泛，且右冠状动脉为螺旋夹层，准确定位夹层入口难度较大，强行采取PCI、IVUS或OCT等检查，导丝误入夹层假腔的风险较大，且需置入支架数量较多，术后需服用较大剂量的抗凝药物，大大加重出血风险；(2)患者远段血流TIMI Ⅲ级，提示冠状动脉血流未受明显影响，患者出现心前区疼痛症状可能与血管痉挛有关，经系统药物治疗后症状明显缓解，且复查心肌损伤标志物恢复正常，提示心肌细胞未存在持续性损害。综合上述两方面考虑，建议患者继续行药物保守治疗。有研究显示，当SCAD的夹层病变为远段小血管或夹层病变广泛不适宜行PCI术时，通过药物保守治疗80%具有良好效果，仅有4.8%再发心肌梗死住院和无死亡病例[7]。Vanzetto等[8]对23例SCAD确诊患者随访1年，其中44%患者采用药物保守治疗，随访期间患者同样取得了较好的临床效果，对于无明显临床症状、血流动力学稳定的SCAD患者采用药物保守治疗也可取得较好的临床效果。

对于冠状动脉夹层病变广泛，且血流TIMI Ⅲ级的SCAD患者，采用系统药物治疗，严格控制血压及心率水平，往往会取得较好的临床效果，值得临床推广。

[1] Yip A, Saw J.Spontaneous coronary artery dissection-A review.Cardiovasc Diagn Ther,2015,5(1):37-48.

[2] Almafragi A,Convens C,Heuvel PV.Spontaneous healing of spontaneous coronary artery dissection.Cardiol J,2010,17(1):92-95.

[3] 王顺吉,袁锐三,王德泉，等.自发性冠状动脉夹层1例.罕见病例杂志，2005,12(4):50.

[4] Moukarbel GV，Alam SE．Spontaneous coronary artery dissection：management options in the stent era．J Invasive Cardiol,2004,16(6):333-335.

[5] 陈盈文，胡允兆，吴焱贤，等.血流储备分数在冠状动脉复杂病变经皮冠状动脉介入治疗中的应用.中国介入心脏病学杂志，2015,23(6):320-325.

[6] Auer J, Punzengruber C, Berent R, et al.Spontaneous coronary artery dissection involving the left main stem: Assessment by in-t ravascular ultrasound. Heart, 2004, 90(7):e39.

[7] Saw J, Aymong E, Sedlak T, et al. Spontaneous coronary artery dissection: association with predisposing arteriopathies and precipitating stressors and cardiovascular outcomes.Circ Cardiovasc Interv，2014,7(5):645-655.

[8] Vanzetto G, Berger-Coz E, Barone-Rochette G,et al. Preval ence therapeutic management and medium term prognosis of spontaneous coronary artery dissection: Results from a database of 11605 patients .Eur J Cardiothorac Surg ,2009,35(2):250-254.

10.3969/j.issn.1004-8812.2016.03.014

130041吉林长春，吉林大学第二临床医院心血管内科

张静，Email：zhj_yuan@hotmail.com

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2015-12-24)