电针内关穴对心肌肥厚大鼠儿茶酚胺类神经递质的保护作用

朱广为，吴松，李佳（.湖北省鄂州市鄂州中医医院，鄂州 436000；.湖北中医药大学，武汉 43006）

·动物实验·

电针内关穴对心肌肥厚大鼠儿茶酚胺类神经递质的保护作用

朱广为1，吴松2，李佳2
（1.湖北省鄂州市鄂州中医医院，鄂州 436000；2.湖北中医药大学，武汉 430061）

目的 探讨针刺内关穴是否通过单胺类神经递质抑制心肌肥厚。方法 将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组，每组15例。采用异丙肾上腺素（isoprenaline hydrochloride， ISO）皮下注射14 d构建大鼠心肌肥厚模型，电针组采用电针内关穴治疗，假电针组采用电针假穴位（内关穴外侧旁开5 mm）治疗。记录各组大鼠心电图，并采用电镜观察各组大鼠心肌组织超微结构，采用高效液相色谱法（high performance liquid chromatography， HPLC）检测各组大鼠心肌组织儿茶酚胺类神经递质含量。结果 模型组和假电针组大鼠心率、R-R间期、ST段振幅及心肌组织中儿茶酚胺类神经递质（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）含量与对照组比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。电针组大鼠心率、R-R间期、ST段振幅及心肌组织中儿茶酚胺类神经递质（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）含量与模型组比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针内关穴可以改善心肌肥厚，这与通过调节心脏局部神经递质作用有关，为内关-心脏（经穴-脏腑）相关提供了实验依据。

针刺疗法；电针；心肌肥厚；穴，内关；儿茶酚胺；神经递质；大鼠

心肌肥厚（myocardial hypertrophy， MH）是指心脏对长期负荷过重及神经内分泌过度激活的一种慢性代偿性反应，是心肌细胞在机械压力和神经体液刺激下主要的病理生理反应，以心肌细胞蛋白合成增加与细胞体积增大为主要特征。MH通过使心肌细胞肥大、心肌细胞蛋白合成增加和细胞外基质增生以促进心脏做功，维吴心脏的泵血功能，是一种代偿性反应，即使在早期也是一种有害反应［1］。无论是对动物模型，还是对慢性肥厚性心肌病患者和高血压患者的研究中也表明，控制MH逆转左室肥厚对于阻断心力衰竭的发生至关重要。临床研究［2］证明，针灸可以调节血压和心肌收缩功能，减少能量损失，从而抑制MH。也有报道［3］显示，针刺可以通过改善心绞痛、心悸来有效调节 MH，但其治疗机制仍不明。因此，探明MH发生机制，寻求防治方法，尽早干预和逆转心肌肥厚损伤，是心血管领域研究的重要课题。本实验通过研究电针对盐酸异丙肾上腺素（isoprenaline hydrochloride， ISO）致心肌肥厚大鼠的防治机制，从神经内分泌角度揭示内关穴与心之间的相关性，现报告如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物

60只3月龄清洁级雌性SD大鼠，体重（180±20）g，由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供［动物许可证号SC×KC（鄂）2004-0007］。采用查随机数字表法分为对照组、模型组、假电针组和电针组，每组 15只。动物喂养在湖北中医药大学针灸研究所实验室完成，环境温度为21℃～25℃，湿度为40%～60%。光照时间每日 12 h，大鼠可自由取食饮水。本实验严格按照科技部（2006）398号《关于善待实验动物的指导性意见》文件要求进行实验。

1.2 造模与治疗方法

参照Yin W等［4］方法，以每日ISO（上海禾丰制药有限公司，产品批号080901）3 mg/kg背部皮下注射14 d制备MH模型。以心电图的改变（ST段形态改变）作为筛选条件［5］，即大鼠造模结束后检测心电图，ST-T振幅均增大，则提示造模成功。

电针组于造模的同时予以针刺治疗。为便于针刺，大鼠穿自制鼠衣。取内关穴，穴位电位参照中国针灸学会实验针灸研究会制定的《实验动物针灸穴位图谱》。采用苏州医疗用品厂有限公司出品的华佗牌0.30 mm ×15 mm毫针进行针刺，然后接HANS-200型电针治疗仪，左右各接1个电极，选用连续波，频率为2 Hz，强度为1 mA，通电20 min。每日1次，共治疗14 d。

假电针组取假穴位（内关穴外侧旁开5 mm）。针刺操作及疗程同电针组。

对照组每日背部皮下注射等量生理盐水（同模型组），共注射14 d。

1.3 主要仪器

0.30 mm×15 mm华佗牌毫针（苏州医疗用品厂有限公司）；BL-420系统（泰盟科技有限公司）；Hitachi-600透射电镜（日本Hitachi公司）；高速离心机（长沙湘仪集团）；高效液相色谱仪（LC-10A，日本岛津公司）；电化学检测器（L-ECD6A，日本津岛公司）；数据处理装置（CR-3A，日本津岛公司）。

1.4 主要试剂与试药

ISO注射液（上海禾丰制药有限公司，规格 2 mL: 1 mg，批号080901）；HPLC检测用试剂甲醇为色谱级（美国 Tedia公司），其他为分析纯，液相用水为二重蒸馏水；儿茶酚胺标准品，包括肾上腺素（epinephrine，E）、去甲肾上腺素（norepinephrine， N）和多巴胺（dopamine， DA），美国Sigma公司。

1.5 观察指标

1.5.1 心电图检测

乙醇常规消毒后，将针形电极插入大鼠四肢皮下，接BL-420生物机能实验系统，记录标准Ⅱ导联心电图，分辨率为 500 nV/mV，波幅为 1 mV，走纸速度为50 ms/div。每次取10个心动周期的心率、R-R间期和ST段电位值，计算其均值作为评价心肌肥厚及恢复程度的指标。

1.5.2 电镜检测

各组动物相应处理结束后取左心室中心区心肌组织，切取 1 mm×1 mm×1 mm心肌组织，置于 3%戊二醛-1.5%多聚甲醛中固定，常规电镜制样，采用 H-600电镜观察。

1.5.3 高效液相色谱法检测

1.5.3.1 心肌组织样品及供试样品溶液的制备

所有实验动物于第15天脱颈处死，迅速摘取心脏，截取心尖部心肌组织0.2 g，液氮研磨，加入0.42 mol/L的高氯酸 2 mL于冰浴中迅速制成匀浆液，3000 r/min离心10 min，移液器吸取上清液。精密吸取 0.25 mL置离心管中，加 0.1 mol/L高氯酸（HClO4）200 μL、3，4-二羟基苄胺（DHBA）50 μL（2 g/L），充分混匀后，10000 r/min离心 10 min，上清液经0.45 μm滤膜过滤，即得样品溶液。各取250 μL上清液，用流动相溶液稀释至500 μL，即得供试样品溶液。

1.5.3.2 标准品溶液的制备

①标准品贮备液，精密称取盐酸E、NE和DA标准品1 mg置 1 mL量瓶中，分别加入0.1 mol/L HClO4稀释至刻度；②标准品溶液的制备，分别取上述标准品贮备液各50 μL混合溶于50 mL流动相溶液中，配成混合标准品溶液（c=1.0 μg/mL）。上述各液体配好后存于4℃冰箱随用随取。

1.5.3.3 流动相溶液配制

①流动相贮备液，精密称量一氯乙酸 14 g、氢氧化钠5 g、乙二胺四乙酸二钠（Na2EDTA）74 mg、庚烷磺酸钠0.7 mL，将其混合后加二重蒸馏水稀释至刻度（pH值≈4.4），定容至 2000 mL，滤过，4℃冰箱保存待用。②流动相溶液的制备，使用前取上述贮备液于1 L量瓶中，然后依次加入0.75 mL庚烷磺酸钠和35 mL甲醇，蒸馏水稀释至刻度，超声脱气15～20 min，即制得流动相溶液。

1.5.3.4 色谱条件

色谱柱为Kromasil 100-5 C18（ 4.6 mm×250 mm，5 μm）；流速为0.8 mL/min；柱温为25℃；电压为0.7 V，Range 32，Run 2；进样量为 10 μL，以外标法计算各组儿茶酚胺类递质的含量。

1.6 统计学方法

所有数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示，组内比较用t检验，组间比较用ANOVA分析。以P＜ 0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 电针对大鼠心率、R-R间期和ST段抬高的影响

表1 各组大鼠心率、R-R间期及ST段振幅比较 （±s）

表1 各组大鼠心率、R-R间期及ST段振幅比较 （±s）

注:与对照组比较1）P＜0.05；与模型组比较2）P＜0.05

组别 n 心率（次/min） R-R间期（s） ST段振幅（mV）对照组 15 397.0±8.5 1.312±0.084 0.060±0.007模型组 15 298.0±6.41）1.765±0.1431）0.124±0.0221）假电针组 15 306.0±4.21）1.692±0.1821）0.121±0.0081）电针组 15 335.0±7.62）1.438±0.1192）0.101±0.0122）

由表1可见，模型组和假电针组大鼠造模14 d后心率明显减慢，R-R间期及ST段振幅显著升高，与对照组比较，差异均具有统计学意义（P＜ 0.05）。电针组造模14 d后心率、R-R间期及ST段振幅趋于正常，与模型组比较，差异均具有统计学意义（P＜ 0.05）。

2.2 电镜观察

透射电镜结果见图1。对照组肌纤维排列整齐，内质网无肿胀，内皮细胞正常，肌丝及肌小节清晰可见，闰盘无变形。模型组与对照组比较，主要表现在6个方面，①线粒体弥漫性肿胀，部分外膜破损，嵴不规则或断裂成絮状；②心肌细胞肿胀，细胞凋亡增多；③内皮细胞间质增生，核染色质边集；④肌浆网扩张，肌纤维间隙水肿；⑤收缩带收缩不一致，Ⅰ带明显增宽，甚至形成异常收缩带，Z线扭曲；⑥闰盘变形，广泛扩张，粘着膜、桥粒和间隙连接结构较模糊，连接间隙增宽。电针组仅见心肌细胞较轻微肿胀，部分线粒体水肿，线粒体嵴排列整齐，肌纤维趋于正常，肌丝无明显坏死、溶解，排列较正常。

图1 各组大鼠心肌细胞超微结构的改变

超微结构的变化可见细胞凋亡（图1-1，图1-4，图1-5，图1-7，图1-10）、线粒体肿胀（图1-3，图1-5，图1-6，图1-8，图1-9，图1-12）、内皮细胞增生（图1-4，图1-7）、肌浆网扩张（图1-6，图1-9）以及收缩带的收缩（图1-2，图1-8，图1-11）

2.3 儿茶酚胺类递质含量的测定

由表2可见，模型组和假电针组大鼠造模14 d后E、NE及D含量与对照组比较，差异均具有统计学意义（P＜ 0.05）。电针组大鼠造模14 d后E、NE及D含量与模型组比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。

表2 各组大鼠心肌组织中儿茶酚胺类递质含量比较（±s，ng/g）

表2 各组大鼠心肌组织中儿茶酚胺类递质含量比较（±s，ng/g）

注:与对照组比较1）P＜0.05；与模型组比较2）P＜0.05

组别 n E NE DA对照组 15 352.66±231.15 537.87±210.25 14.24±1.61模型组 15 223.99±247.101）308.22±181.151）8.24±2.151）假电针组 15 235.43±225.201）323.56±174.551）9.04±1.451）电针组 15 307.04±237.242）394.35±252.912）10.32±1.172）

3 讨论

心肌肥厚主要表现为心肌细胞表型变化，即心肌细胞肥大、间质细胞增殖，纤维组织增生并产生大量的胶原和纤维素［6］，从而使心脏顺应性和循环功能降低。心肌肥厚时会出现一系列的结构改变，包括心肌细胞肥大、间质结缔组织增生以及冠状循环微血管稀少［7］。本实验结果表明，慢性间断性缺氧时左心室心肌细胞除肌丝、肌浆网、高尔基复合体等有较明显的病理改变外，线粒体的改变更引人注目，线粒体在慢性缺氧条件下数量明显增加。

ST段指的是QRS波群终止到T波开始之间的一段时间。正常的ST段是与T波相连的基本位于等位线上的线。目前认为QRS电压在多个导联中增高加上ST-T改变，诊断左心室肥厚最为准确。QRS电压增高及ST-T改变，称为左心室“肥厚劳损”。仅有QRS电压增高（或合并有心电轴左偏、QRS时间延长），而没有ST段或T波改变者，称为“左心室肥厚”［8］以ECG的改变［9］。ST段形态改变可作为造模成功的标志，左室肥厚的心电图诊断可以基于R-R间期的增长以及T波形态的改变。本实验观察各组大鼠心电图发现，模型组 R-R间期均较对照组延长，ST段抬高幅度明显，表明皮下注射ISO造成大鼠心肌细胞肥厚损伤，电针及抑制剂组能够显著缩短R-R间期，降低ST段水平，从而改善心肌肥厚状况。同时，我们发现ISO致心肌肥厚模型大鼠心率较对照组减缓。

目前，检测儿茶酚胺含量有荧光光度法、高效液相色谱法和放射免疫法。本实验采用的 HPLC-电化学检测器方便、快速、灵敏度高、方法稳定可靠而得到推广［10］。儿茶酚胺大量释放引起的心肌损伤是心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭等许多疾病的重要环节之一，动物研究中常用儿茶酚胺［11-12］，如NE、E和ISO来制作心肌肥厚模型。有研究［13］发现，NE可以使心肌细胞直径明显增大，并使3H-亮氨酸掺入率增加，这说明NE可以诱导心肌细胞的体积增大以及蛋白合成速率增加。小剂量 DA主要有扩张血管作用，使外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量 DA以兴奋α、β受体为主，可使心率加快，心肌收缩力增强，血管外周阻力增高，心肌耗氧量增加［14-15］。临床上，有学者应用DA受体D1亚型的选择性激动剂治疗急性充血性心力衰竭，观察到该药物能降低左室末期舒张压、外周血管张力和平均动脉压，增加心输出量、肾脏的血流量、心脏指数和心肌收缩力［16-17］。总之，对于心肌肥厚发生机制的研究，NE和E被认为是引起心肌肥厚的重要致病因素之一，其在血中及心肌局部的含量与慢性心衰患者的存活率有关。NE和E都是由肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌的儿茶酚胺激素，而DA是合成上述两种激素的前体。DA在多巴胺β-羟化酶和苯乙醇胺氮位甲基移位酶的作用下，先后合成NE和E。NE和E的合成和分泌除交感神经兴奋外，糖皮质激素能直接进入肾上腺髓质，活化多巴胺β-羟化酶和苯乙醇胺-N-甲基转换酶（PNMT），促进儿茶酚胺的合成和分泌。儿茶酚胺的分泌量增加，提高中枢神经兴奋性，同时，使内脏血管收缩，血压升高，最终引起心肌肥厚。本实验结果显示，大鼠经皮下注射 ISO后，心肌组织中儿茶酚胺神经递质含量显著下降，而电针内关穴能有效提高递质分泌水平，说明电针内关穴能够通过调节儿茶酚胺神经递质来改善心肌肥厚状况。

中医学无心肌肥厚病名，根据其发病特征及临床表现，一般将其归属于“胸痹”“厥心痛”“真心痛”“心痹”等范畴。内关穴是手厥阴心包经的络穴、阴维脉之交会穴，通任脉，具有宁心安神、活血通络之功效，长期以来是治疗心胸疾病的经典穴和首选穴。《灵枢·邪客》:“心者，五脏六腑之大主，邪弗能客，故诸邪之在于心者，皆在于心之包络。包络者，心主之脉也。”《灵枢·经别》:“手心主之别，名曰内关，去腕二寸，出于两经之间，循经以上系于心包络、心系，实者心痛，虚者为头强，取之两经之间。”现代《分布远道配穴歌》也有“心胸内关穴”之说。以上论述为内关防治心脏相关疾病提供了经络学上的理论依据。

“神经-内分泌-免疫网络”学说强调机体通过三系统之间存在着的复杂而密切的相互关系，共同维吴生物体的正常平衡状态。多年的研究证实，针灸作用有赖于神经、体液、免疫系统的结构与功能的完整。本课题组以往研究［18］发现，电针强壮穴可通过调节神经免疫功能对亚急性衰老大鼠具有延缓衰老的作用。此外，电针内关可通过抑制交感-肾上腺髓质系统活性，减少儿茶酚胺的释放，调整心率，抑制心动过速［19］。笔者最近研究［20］表明，针刺防治心肌肥厚的效应机制与血管紧张素和内皮素有关，可能是通过神经内分泌系统来调节细胞外信号调节激酶ERK信号通路。从本实验的研究结果来看，神经递质、内分泌因子等众多因素参与了心肌肥厚的发展过程，并且电针内关穴可以通过调节神经内分泌机制改善肥大心肌细胞。本实验研究表明，电针内关穴对心肌肥厚有较好的防治作用，其对心肌肥厚的调节主要是通过神经内分泌机制实现的。针刺内关诱发的循经感传由心包经上传到心脏，起到保护心肌细胞的作用，电针调整肥厚心肌作用是通过“体表-内脏性”反射活动来实现［21］。内关作为针刺的感受器将冲动由正中神经、尺神经传出，心交感神经（传入神经）和心迷走神经至心脏（效应器），心迷走神经和心交感神经的末梢成比例缓慢释放神经递质，从而改善心肌细胞的兴奋性和传导性，调整心脏的活动，使心脏恢复正常。针刺信息在躯体/内脏朱级传入纤维汇集处与内脏病变引起的传入信息相互作用，进行机能上的整合，调节内脏的病变。总之，针刺内关穴可以提高心肌储备，改善实验性心肌肥厚大鼠的心功能，与神经内分泌系统密切相关。本实验朱步证实儿茶酚胺类神经递质是电针内关穴调控心肌肥厚的效应物质，从神经内分泌角度为阐明经脉-脏腑相关的神经生物学研究提供了新的实验依据，但是电针内关穴通过怎样的途径来调节心肌组织局部神经递质的释放目前尚不清楚，具体机制仍需进一步研究。

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Protective Effect of Electroacupuncture at Neiguan （PC 6） on Neurotransmitters Catecholamines in Rats with Myocardial Hypertrophy

ZHU Guang-wei1， WU Song2， LI J ia2. 1.Ezhou Hospital of Chinese M edicine of Hubei Pr ovince，Ezhou 436000，China； 2.Hubei University of Chinese Medicine，Wuhan 430061，China

Objective To discuss whether acupuncture at Neiguan （PC 6） inhibits myocardial hypertrophy via monoamine neurotransmitters.Method Sixty female Sprague-Dawley rats were randomized into a control group， a model group， a sham electroacupuncture （EA） group， and an EA group， 15 cases in each group.The rat models of myocardial hypertrophy were developed by subcutaneous injection of Isoprenaline hydrochloride （ISO） for 14 d.The EA group was intervened by EA at Neiguan （PC 6）， and the sham EA group was by EA at a sham acupoint ［5 mm away lateral to Neiguan （PC 6）.The Electrocardiogram （ECG） of each group was recorded， electron microscope was used to observe the microstructure of the rats’ myocardial tissues， and high performance liquid chromatography （HPLC） was adopted to detect the contents of catecholamines in myocardial tissues.Result The heart rate， R-R interval， ST-elevation， and the contents of catecholamines in rats’ myocardial tissues （adrenaline， noradrenaline，and dopamine） in the model group and sham EA group were significantly different from that in the control group （P＜0.05）.The heart rate， R-R interval， ST-elevation， and the contents of catecholamines in rats’ myocardial tissues （adrenaline， noradrenaline，and dopamine） of the EA group were significantly different from that of the model group （P＜0.05）.Conclusion EA at Neiguan （PC 6） can improve myocardial hypertrophy， which is related to the regulation of the topical neurotransmitters； it has provided laboratory evidences for the relationship between Neiguan （PC 6） and heart， i.e.the relationship between acupoints and internal organs.

Acupuncture therapy； Electroacupuncture； Myocardial hypertrophy； Point， Neiguan （PC 6）； Catecholamine；Neurotransmitter； Rats

2016-03-05

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2016.07.0881

1005-0957（2016）07-0881-05

国家自然科学基金项目（81403460）；湖北中医药大学校级课题（XJ2014KJ003）

朱广为（1976- ），男，主治医师

李佳（1983- ），男，讲师，Email:ljlijia@163.com