高压氧对急性脑梗死病人超敏C反应蛋白、D-二聚体及血栓调节蛋白水平的影响

2016-08-04曾庆香

中西医结合心脑血管病杂志 2016年12期

曾庆香，李　辉

曾庆香，李辉

湖北省襄阳市中心医院/湖北文理学院附属医院(湖北襄阳 441021)

摘要：目的观察高压氧对急性脑梗死病人疗效及对超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(DD)及血栓调节蛋白(TM)水平的影响。方法选择2009年1月—2015年1月就诊于我院的200例急性脑梗死病人，随机分为对照组(常规治疗)100例、治疗组(在对照组基础上予以高压氧治疗)100例，比较两组临床疗效和治疗前后病人神经功能、hs-CRP、DD以及TM水平的变化。结果临床疗效：对照组总有效率为76%，治疗组为84%，治疗组疗效明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、hs-CRP、DD以及TM值的积分差明显大于对照组，且差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对急性脑梗死病人临床效果显著，可明显降低急性脑梗死病人血清hs-CRP、DD及TM值水平，是治疗脑梗死的一种有效物理方法。

关键词：急性脑梗死；高压氧；超敏C反应蛋白；D-二聚体；血栓调节蛋白

急性脑梗死(acute cerebral infarction，ACI)是一种高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率的疾病，严重危害中老年人健康。高压氧(HBO)治疗是指在超过一个大气压环境呼吸纯氧气的治疗方式，能改善脑梗死病人预后，提高治愈率，降低致残率[1]。因此，本研究通过观察高压氧治疗对急性脑梗死病人血清超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、D-二聚体(D-dimer，DD)及血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)水平的变化，探讨高压氧治疗在急性脑梗死中的临床意义，现报道如下。

1资料与方法

1.1研究对象选择2009年1月—2015年1月就诊于我院的200例急性脑梗死病人，所有病人均为首次发病，并在发病24 h内入院，入院前未经治疗。入院诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2]，并经头部CT或MRI确诊。将病人随机分为两组，对照组(常规治疗)100例，男48例，女52例，年龄48岁～80岁(58.40岁±6.85岁)；治疗组(在对照组基础上予以高压氧治疗)100例，男45例，女55例，年龄47岁～82岁(60.40岁±4.93岁)。两组病人性别、年龄构成、烟酒史等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。病人均签署知情同意书，并获得医院伦理委员会通过。

1.2治疗方法对照组给予常规治疗，包括扩血管、抗脑水肿、脑细胞保护剂以及降血压和降血糖等对症治疗。治疗组在对照组基础上，加高压氧治疗。氧舱采用空气加压至0.2 mPa，升压20 min，稳压戴面罩吸氧25 min，共2次，中间休息10 min。每日行高压氧治疗1次，10次为1个疗程，共2个疗程。

1.3观察指标①临床疗效：两组治疗前、治疗20 d后进行美国国立卫生研究院脑卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)评分。基本治愈：NIHSS评分减少91%～100%；显著改善：减少46%～90%；改善：减少18%～45%；无效：减少或增加小于18%；恶化：增加超过18%；②治疗前后神经功能的变化。③治疗前后hs-CRP水平变化。④治疗前后DD水平变化。⑤治疗前后TM值变化。

2结果

2.1两组临床疗效比较对照组总有效为76例(76%)；治疗组总有效为84例(84%)。治疗组的疗效明显高于对照组，且经χ2检验，具有统计学意义(χ2=3.387，P=0.038)。详见表1。

表1　两组临床疗效比较　例(%)

2.2两组神经功能(NIHSS评分)比较对照组治疗后NIHSS评分明显低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗后NIHSS评分明显少于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗前后NIHSS评分差明显大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

组别n治疗前治疗后对照组10013.57±6.3511.21±5.561)治疗组10013.86±5.6210.54±3.291)2) 与同组治疗前比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2)P<0.01。

2.3两组hs-CRP水平比较对照组疗后hs-CRP水平明显少于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗后hs-CRP水平明显少于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗前后hs-CRP水平差明显大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

组别n治疗前治疗后对照组10036.48±3.3826.33±4.061)治疗组10037.06±2.9724.84±3.971)2) 与同组治疗前比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2)P<0.01。

2.4两组DD浓度比较对照组治疗后DD浓度明显少于前者，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗后DD浓度明显少于前者，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗前后DD浓度差明显大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表4。

组别n治疗前治疗后对照组100362.35±126.12160.25±70.341)治疗组100347.28±119.87120.55±60.281)2) 与同组治疗前比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2)P<0.01。

2.5两组TM值比较对照组治疗后TM水平明显少于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗后TM水平明显少于前者，差异具有统计学意义(P<0.05)；治疗组治疗前后的TM水平差明显高于对照组，经统计，差异有统计学意义(P<0.05)，详见表5。

组别n治疗前治疗后对照组10048.37±6.4829.25±4.361)治疗组10050.21±4.3227.34±9.211)2) 与同组治疗前比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2)P<0.01。

3讨论

有研究表明[3]，急性脑梗死是最常见的卒中之一，约占脑卒中的70%，成为与心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。急性脑梗死发生时，局部脑组织血流量降低，组织细胞缺血缺氧，导致机体神经细胞和神经组织缺血坏死，从而导致神经功能障碍，因此及时采取干预措施，可以减缓疾病发展，挽回部分神经功能，高压氧治疗是常用的治疗方法[4]。

高压氧治疗是指在高压(超过常压)的环境下，呼吸纯氧或高浓度氧以治疗缺氧性疾病和相关疾患的方法。具体治疗方法是将病人置于特制高压氧舱内，采用面罩吸氧或气囊式面罩吸氧，在高于一个大气压且氧分压超过0.1 mPa高压舱内吸入高浓度氧以达到治疗目的。研究发现[5-6]，高血压氧具有如下作用：增加脑后循环及缺血区的血流量；提升血氧分压、氧含量；提高组织毛细血管内氧的弥散能力；降低血黏度，促进血栓吸收；抗炎抗应激反应；抗自由基作用等[7]，最终减轻脑组织的损伤，迅速改善脑部缺血缺氧的供血，恢复该区的神经功能。本研究表明，采用高压氧治疗组总有效率为84%，对照组为76%，治疗组疗效明显高于对照组；高压氧治疗组治疗前后NIHSS评分明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，表明高压氧对急性脑梗死治疗具有重要意义。

hs-CRP是一种炎症急性期反应蛋白，可反映局部和全身炎症的炎症反应。脑梗死发生后，脑梗死部位发生缺血缺氧，导致细胞水肿、坏死，炎症细胞聚集，局部产生无菌性炎症，炎症细胞释放白介素质1(IL-1)，IL-1刺激肝细胞，加速合成hs-CRP；与此同时，各种炎症因子导致炎症反应的级联效应发生，可加重脑水肿及神经元细胞的损害，二者之间形成恶性循环。因此检测急性脑梗死病人血中hs-CRP水平有重要的临床意义。本研究显示，治疗组和对照组治疗后的hs-CRP水平明显低于治疗前，表明hs-CRP可反应急性脑梗死病人病情严重程度；而治疗组治疗前后hs-CRP水平差值明显大于对照组，表明高压氧对hs-CRP的改善程度更好。

DD是血栓溶解的直接证据，可作为反应体内血液高凝状态及继纤溶的敏感指标，在临床中对血栓性疾病如深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC等的诊断及病情判定都有重要意义。急性脑梗死的病人在治疗后，血浆D-二聚体浓度会显著下降，下降幅度大预示治疗效果好。本研究显示，治疗组和对照组治疗后的DD浓度明显小于治疗前，表明DD可反应体内凝血-抗凝机能的平衡程度；而治疗组治疗前后DD浓度差明显大于对照组，表明高压氧对DD改善程度效果比对照组要好。

TM在血管内皮中合成，在生理情况下，TM在血液中浓度很低，当受到炎症、血管损伤等刺激后，TM从血管内皮中脱落，导致血液中TM浓度上升，且TM上升幅度与血管内皮的损伤程度成正比。因此，当脑梗死发生后，梗死缺血区内血管受损，血液中TM浓度升高。本研究显示，治疗组和对照组治疗后的TM水平明显小于治疗前，表明TM水平可反映血管内皮损伤及机体抗凝趋势，而后者与急性脑梗死病人神经功能缺损程度呈正相关；另外，治疗组治疗前后的TM水平差明显大于对照组，表明高压氧治疗对TM降低具有明显的促进作用。

高压氧治疗对急性脑梗死病人临床效果显著，能明显降低急性脑梗死病人血清hs-CRP、DD及TM值水平，是治疗脑梗死的一种有效的物理疗法。

参考文献：

[1]白永杰，刘诗翔.高压氧对急性脑梗死作用机制研究进展[J].西南国防医药，2014，24(12)：1394-1396.

[2]中华神经科学会，中华神经外科学会.脑血管疾病分类(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379.

[3]罗建宁．急性脑梗死治疗新进展[J]．实用心脑肺血管病杂志，2010，18 (10)：1546-1547.

[4]Katsura K，Suda S，Abe A，et al.Brain protection therapy in acute cerebral infarction[J].J Nippon Med Sch，2012，79(2)：104-110.

[5]饶俊平．高压氧辅助治疗脑梗死的时机选择与临床疗效分析[J]．中国现代医生，2012(15)：146-147．

[6]王敏，韩扬．高压氧治疗脑梗死作用机制的研究进展[J]．中国现代医生，2010，25：9-10.

[7]俞宁，李通，黄启良，等．早期高压氧治疗对急性脑梗死患者脑血流灌注状态的影响及预后的临床研究[J]．卒中与神经疾病，2013，20(1)：41-43．

(本文编辑薛妮)

通讯作者：李辉，E-mail：zengqingxiang1971@126.com

中图分类号：R741R255.1