腹型肥胖及代谢紊乱对高血压病人左室质量指数的影响

吴晓红



腹型肥胖及代谢紊乱对高血压病人左室质量指数的影响

吴晓红

北京隆福医院(北京 100010)，E-mail：xiaohong-hong@sohu.com

摘要：目的探讨腹型肥胖及代谢紊乱对原发性高血压病人左室质量指数的影响。方法选择2011年1月—2013年12月于本院心血管内科门诊就诊的病人532例，男245例，女287例。分为对照组、单纯高血压组、高血压合并腹型肥胖组和高血压合并代谢综合征组。比较各组病人的基本资料并行常规多普勒超声心动图，测量记录左室结构参数，并比较各组间左室质量指数，及左室肥厚的发生率。结果单纯高血压组左室质量指数、左室肥厚发生率高于对照组(P<0.01)，高血压合并腹型肥胖组明显高于对照组及单纯高血压组 (P<0.01)，高血压合并代谢综合征组高于高血压合并腹型肥胖组(P<0.05)。Spearman相关性分析：左室质量指数与收缩压呈正相关(r=0.784，P<0.01)，与腰围呈正相关(r=0.562，P<0.05)，与代谢综合征呈正相关(r=0.742， P<0.01)。结论高血压合并腹型肥胖及代谢综合征时，其左室质量指数会明显升高，提示除血压外， 腹型肥胖、代谢紊乱、代谢综合征亦会对左心室肥厚产生较大的影响。

关键词：原发性高血压；腹型肥胖；代谢综合征；左室质量指数；超声心动图

左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是原发性高血压(essential hypertension，EH)最重要的靶器官损害形式，在超声心动图上可见左室质量指数(LVMI)升高。有研究表明：左心室肥厚除受血压水平的影响，同时还受各种代谢因素的影响，如血糖、血脂、肥胖等，特别是腹型肥胖。腹型肥胖即中心性肥胖，是以内脏脂肪堆积为特征，以腰围为判定标准，是代谢综合征(metabolic syndrome，MS)的始动因素和关键环节，然而，高血压左心室肥厚受代谢因素影响程度还不能完全确定。本研究探讨腹型肥胖及代谢综合征对原发性高血压左室质量指数的影响。

1资料与方法

1.1一般资料选择2011 年1月—2013 年12月于我院心血管内科门诊就诊的病人532例，男245例，女287例；年龄57.22岁±6.50岁。其中原发性高血压422例，将高血压病人分为单纯高血压组、 高血压合并腹型肥胖组和高血压合并代谢综合征组；非原发性高血压病110例作为对照组。所有病人均签署知情同意书并自愿服从试验方案要求。排除标准：症状性高血压(继发性高血压)、有明显症状的冠状动脉粥样硬化性心脏病、严重心律失常(如室速、快速房颤、Ⅱ度以上房室传导阻滞)、扩张或肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心力衰竭、严重外周血管疾病、肝肾功能损害、卒中、恶性肿瘤病人。

原发性高血压诊断标准：参考2005年中国高血压指南，在未使用降压药物的情况下， 收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒张压≥90 mmHg，或已确诊为高血压并治疗者。代谢综合征诊断标准：2005年国际糖尿病联盟(IDF)颁布的国际学术界第一个MS的全球统一定义，腹型肥胖为必要条件，特指经种族校正后中国男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm；同时合并以下四项指标中任两项：①血压升高，收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已诊断高血压并治疗者；②三酰甘油(TG)水平升高，>1.7 mmol/L(150 mg/dL)，或已确诊高脂血症并治疗；③高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低，男性<0.9 mmol/L(40 mg/dL)，女性<1.1 mmol/L(50 mg/dL)；④空腹血糖(FPG)升高，FPG≥5.6 mmol/L(100 mg/dL)，或已诊断糖尿病并治疗者。

1.2方法

1.2.1基本资料收集测量病人身高、体重、腰围，计算体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)。

1.2.2血压测量受检者安静休息5 min并排空膀胱后，采取坐位，选择定期校准的水银柱血压计(12 cm×24 cm)，测量坐位时上臂血压3次，上臂应置于心脏水平，以柯氏音第1音和第5音(消失音)确定收缩压和舒张压水平。连续测量2次，每次至少间隔1 min～2 min，取2次读数的平均值，若2次测量结果差别比较大(5 mmHg以上)，应再次测量，取3次读数的平均值记录，首诊时测量双上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。要求非同日测量3次判断血压升高。

1.2.3生化指标检测于次日清晨空腹状态(至少10 h无热量摄入)抽取肘静脉血，3 h内分离血清(4 ℃或室温，1 500 r/min，离心15 min～30 min)，采用酶法测定总胆固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG，采用己糖激酶法测定FPG，利用日立7600型全自动生化分析仪测量血液指标。

1.3心脏超声指标检测美国GE 彩色多普勒超声仪器(UCG)，超声探头频率为2.5 MHz，采用美国UCG协会推荐的测量方法，于胸骨旁左室长轴断面测量，测量同一心动周期的舒张期左室内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(PWT)，测量3次，取平均值[2]；采用改良的Simpson法测量左室射血分数(LVEF)。每个数据测量3次取平均值。用Devereux 校正公式计算左室质量(LVM)，LVM(g)=0.8×[1.04×(LVDd+LVST+LVPW)3-(LVDd)3]+0.6，计算LVMI，LVMI(g/m2)= LVM/体表面积，体表面积=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×体质量(kg)-0.152 9，分别以LVMI>125 g/m2(男)，>120 g/m2(女)为诊断左室肥厚，即LVMI升高的标准。

2结果

2.14组一般资料比较各组病人在年龄、性别、 高血压病程、HDL-C、FPG、TC、肌酐(Cr)和血尿酸(UA)浓度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。合并高血压的各组收缩压、舒张压、脉压较对照组明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)。各组腰围、体重指数、LDL-C、TG、收缩压、舒张压、脉压比较，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1　4组一般资料比较(±s)

2.24组间心脏超声指标及LVMI比较各组间LVDd、E/a比值及LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组间左室质量、LVMI、左室肥厚发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)，单纯高血压组高于对照组(P<0.01)，高血压合并腹型肥胖组明显高于对照组及单纯高血压组(P<0.01)，高血压合并代谢综合征组高于高血压合并腹型肥胖组(P<0.05)。详见表2。

表2　4组间心脏超声指标及左室质量指数比较(±s)

2.3Spearman相关性分析LVMI与收缩压呈正相关(r=0.784，P<0.01)，与腰围呈正相关(r=0.562，P<0.01)，与代谢综合征呈正相关(r=0.742，P<0.01)。

3讨论

临床判断超重和肥胖的指标通常有两种，一种是体重指数， 它的测量方法是体重除以身高的平方， 它反应人的总体脂；另一种是腰围，即经脐点的腰部水平围长，腰围明显增大，即为腹型肥胖，又称中心性肥胖， 顾名思义指的是人体中段的肥胖，即腹部脂肪的聚积程度，是反映脂肪总量和脂肪分布的综合指标，它同时反映了人内脏脂肪聚积，与胰岛素抵抗相关。肥胖最重要的发病机制之一是胰岛素抵抗，而腹型肥胖最能反应胰岛素抵抗程度，它克服BMI的不足，反映人体的代谢状态，并与代谢性疾病息息相关，也是代谢综合征发生的根本原因，与2型糖尿病、高血压病等紧密相关，亦能预测心血管疾病的发生[1]。许多体重指数不高的人，却已出现腰围增加，腹部脂肪聚积，及一系列代谢紊乱征象，甚至代谢综合征。

左心室肥厚是高血压病人靶器官损害最常见的表现形式，也是心血管发病和死亡的独立危险因素[2]。高血压引起外周小动脉收缩、痉挛，血管剪切力增大，长久可造成心脏前后负荷增加， 并导致左室肥厚、心室舒张受限， 产生左心室向心性或非向心性重构， 左室肥厚，最终出现结构性心脏病，甚至心衰。然而，研究表明左心室重构并非单纯与血压相关，它同时受内分泌因素、自主神经功能状态、胰岛素抵抗等因素影响，并与之密切相关[3]。腹型肥胖以胰岛素抵抗为机制，并受神经内分泌因子影响，其严重程度必然会影响高血压左室肥厚程度。即严重腹型肥胖亦会使高血压病人左室质量指数明显升高。然而腹型肥胖诊断缺点具有种族差异，由于遗传基因、生活方式、饮食习惯等的影响，不同种族间的腹型肥胖有各自的特点，专家们认为，亚洲人更容易出现腹型肥胖。尽管亚洲人BMI相对较低，但身体脂肪含量比欧美人高，且大多囤积于腹部，因此，亚洲人腹型肥胖的比例高于欧美人，与其他种族相比，患2型糖尿病、心血管疾病、或因肥胖而死亡的可能性也相对较高。腹型肥胖是亚洲人，特别是中国人肥胖最显著的特点和潜在危险。2013AHA/ACC/TOS成人超重与肥胖管理指南指出：超重和肥胖与正常人相比，其致死性及非致死性冠心病风险明显升高。

肥胖致高血压左室肥厚病理生理改变涉及交感神经系统激活、心输出量增加、血浆容量扩张和钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强、胰岛素抵抗、脂肪因子失衡、炎症/氧化应激等方面[4]。机体脂肪组织分泌多种脂肪因子，其中，脂联素和瘦素是与高血压及肥胖关系最为密切的脂肪因子，在肥胖病人中，脂联素水平明显下降，由于存在瘦素抵抗，瘦素水平升高，而低脂联素血症可导致胰岛素抵抗、内皮一氧化氮合酶表达下调，高瘦素血症可促进去甲肾上腺素转化，通过下丘脑皮质激素通路增加交感活性，加之肥胖时RAAS活性增强，进一步导致胰岛素抵抗、交感激活、免疫异常、肾脏钠潴留从而均促进并加重高血压左室重构。肥胖者体内氧化应激水平明显增高，活性氧明显增多。活性氧具有细胞毒性作用，其过多积聚对蛋白质、脂肪和核酸均有损害作用。活性氧不仅有一定的升血压效应，还可以通过减少内源性一氧化氮及内源性血管舒张因子的合成，参与内皮损伤，动脉重构，加重心血管损害效应[5]。研究证实，若脂肪位于腹腔内，更易发生RAAS活化，以及胰岛素抵抗及脂质等代谢紊乱。这是因为腹腔脂肪堆积可以使脂质代谢产物—非酯化的脂肪酸直接进入门静脉系统，加重脂质代谢紊乱和细胞脂毒性损伤，比周围性肥胖更易造成IR[6]。

许多流行病学研究表明，肥胖可作为一个独立危险因素存在于心血管系统疾病患病过程中，Lambert等[7]研究结果，表明肥胖病人甚至血压正常时就已经出现亚临床的心血管和肾脏改变；Fox等[8]研究结果显示，即使轻到中度的高血压病人， 肥胖和血压相互作用，也会使高血压左室重构的作用增强，即肥胖也是左室肥厚强有力的预测因子。韩静等[9]研究表明肥胖和高血压可改变年轻成人左室几何形态，对左室发生向心性重构有预测价值。有研究[10]发现代谢紊乱对高血压靶器官损害有严重影响，特别是中心性肥胖，它与血压水平共同影响左室肥厚的进程。Cesare等[11]大样本经治及未经治的高血压病人研究发现[12]，它证实左室的结构改变、相对室壁厚度、左室重量指数、左室肥厚在MS中较无MS更常见， MS组与非MS组左室肥厚及向心性重构发生率分别为30%、23%，左室重量指数分别为102.5 g/m2、99.8 g/m2，差异有统计学意义； Kuch等[13]等发现以BMI为肥胖标准时，已观察到高血压合并肥胖时左室肥厚发生率增多，以腰围为标准时，左室肥厚发生率进一步增多；田志强等[14]研究发现，腰围与心血管重塑密切相关，随着腰围增加，先出现各种代谢紊乱，然后出现微血管、外周血管、心脏结构改变，最终出现心血管疾病。大量流行病学研究发现，2型糖尿病及心脑血管事件的发生风险随腰围的增加而增加；而无论BMI多少，随着腰围增加，代谢综合征的发生风险都会增加[15]。

本研究表明，高血压组LVMI高于无高血压对照组(105 g/m2±2 g/m2比94 g/m2±1 g/m2， P<0.05)， 这与高血压易导致左心室肥厚相符合；高血压合并腹型肥胖组LVMI明显高于单纯高血压组 (123 g/m2±9 g/m2比105 g/m2±2 g/m2， P<0.05)，左室肥厚发生率明显高于单纯高血压组(36.3%比21.3%， P<0.05)； 高血压合并代谢综合征组左室质量指数明显高于高血压合并腹型肥胖组(221.2g/m2±22.0 g/m2比204.6g/m2±21.2g/m2， P<0.01)。这与Libhaber等[16]、韩静等[9]研究相符。这一结果表明腹型肥胖，代谢综合征与左室肥厚显著相关，且多种代谢紊乱因素聚集的代谢综合征较腹型肥胖更易导致左室质量指数升高及左室肥厚。

本研究尚存在不足，样本量相对较少，入选病例均为门诊病人，年龄及病情相对较轻的局限性，今后需进一步扩大样本量深入研究。研究结果表明除血压外，腰围及代谢紊乱在高血压左室肥厚的发生发展中起重要作用。中心性肥胖的高血压病人除密切关注血压外，应注意改善胰岛素抵抗及防治各种代谢紊乱，采取综合干预和个体化原则，尤其注意生活方式的改善；药物选择上需要控制肥胖及相关代谢紊乱与降低血压并重，以期延缓靶器官损害，减少心血管疾病的发生。

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(本文编辑薛妮)

基金项目：北京市东城区科研立项资助(No.2009卫05)

中图分类号：R544.1R255.3

文献标识码：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．12．027

文章编号：1672-1349(2016)12-1389-05

(收稿日期：2015-08-29)

Impact of Abdominal Obesity and Metabolic Risk Factors on the Left Ventricular Mass Index in Patients with Essential Hypertension

Wu Xiaohong

Beijing Longfu Hospital，Beijing，China

Abstract：ObjectiveTo investigate the impact of abdominal obesity and metabolic risk factors of metabolic syndrome on left ventricular mass index in patients with essential hypertension.MethodsThe clinical date of 532 patients (male 245， female 287) used in this study was derived from the Longfu study cohort in the cardiovascular internal medicine outpatient clinic In January 2011 to December 2013.They were divided into control group，pure hypertension group and hypertension combined abdominal obesity and hypertension combined metabolic syndrome group.Baseline anthropometric and laboratory features were obtained by physical examination.By echocardiography Doppler image，left ventricular structure parameters，and the left ventricular mass index between groups were analyzed.we assayed the relevant data for statistical analysis at last.ResultsThe levels of left ventricular mass index and left ventricular hypertrophy prevalence rates were higher in pure hypertension group than those in control group(P<0.01)．The date were statistically significant.They were higher in abdominal obesity with EH group than in pure hypertension group and the control group(P<0.01).Merging metabolic syndrome group was higher than hypertension combined abdominal obesity group(P<0.05).Spearman correlation analysis showed that a positive correlation between systolic blood pressure and left ventricular mass index(r=0.784，P<0.01)，and waist circumference was positively correlated(r= 0.562，P< 0.05)，and the metabolic syndrome was also positively correlated(r=0.742，P<0.01).ConclusionHypertension with abdominal obesity and metabolic syndrome，the left ventricular mass index significantly increases.In addition to the level of blood pressure，waist circumference and metabolic risk factors plays a more important role in the development of hypertensive left ventricular hypertrophy.

Key words：essential hypertension;abdominal obesity；metabolic syndrome；the left ventricular mass index；echocardiography