王仲：《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读

费菲

最美人间四月天。在4月15日至17日北京协和急诊医学国际高峰论坛上，中国医师协会急诊医学分会副会长、清华大学附属北京清华长庚医院副院长王仲教授现场解读《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》的讲座引起了与会者的热切关注。

王仲教授开篇即表示，当医生已届30年，我越来越理解先辈大师张孝骞所说“患者以性命相托，我们怎能不诚惶诚恐，如临深渊，如履薄冰”的含义。同时，当医生时间越长，对医学知识越开始感到困惑。比如，急性休克和急性循环衰竭到底是不是一回事？ARDS到底是成人型呼吸窘迫综合征还是急性呼吸窘迫综合征？当说到“心衰”，二尖瓣狭窄患者出现喘憋，不能平卧，尿少血压低，是不是“左心衰”，为什么当发生右心功能衰竭时，症状反而会减轻？为什么这些患者不能用药效过强的强心药治疗？一个基础病是扩张性心肌病的严重心衰患者，不用扩血管的药物则症状不能缓解，而如果扩血管药物用量过大又会导致晕厥，其病理生理机制是什么？理解疾病的病理生理机制对临床医生至关重要。扩张性心肌病患者的病理基础就是心肌无力，这样的患者心衰的处理是通过扩血管药物降低心前负荷，增加心输出量，但由于患者心脏的代偿能力差，如果血管快速扩张，心脏的代偿不足以弥补心腔容积的扩大，就会出现脑供血不足而晕厥。

由此我们认识到循环领域有很多临床定义尚不清晰的疾病，我们试图去了解和发现规律。急性循环衰竭和休克就属于这样的问题，此前我国并无关于急性循环衰竭的共识或指南，且临床诊断标准不够清晰。

急性循环衰竭的病理生理改变

王仲教授谈到，急性循环衰竭（acute circulatory failure，ACF）最根本的病理生理改变是微循环功能障碍。休克（shock）是急性循环衰竭的临床表现，其本质是导致器官血流灌注异常以至于功能衰竭，因此有较高的病亡率。即是说，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。

休克是一种外在的状态，Shock这个词有“休克，震惊，震动”之意，休克在惊吓、失血、感染、低血容量等都会出现，临床分为低血容量性，感染性，心源性，神经源性，过敏性休克。休克的根源是什么？人体是一个大的循环体系，相当于在一个密闭的容器中进行循环，以保证组织细胞的存活。当组织细胞在微循环灌注时，灌注循环体压决定了人的身体状况。一旦大循环或微循环出现问题，就会产生休克状态。

急性循环衰竭（休克）按微循环改变可分为代偿期、失代偿期、难治期三个阶段。当微循环出现缺血性缺氧，但血压没有下降称为休克代偿期；如果出现血压降低、尿量减少，微循环出现淤血性缺氧称为休克失代偿期；微循环出现血流停滞或弥散性血管内凝血（DIC），进一步加重微循环障碍，形成称为休克难治期（终末期）。

急性循环衰竭（休克）的病理生理改变还包括血流动力学异常。循环衰竭究竟是大循环衰竭还是微循环衰竭？王仲教授认为，人体的大循环和微循环是一体的，心脏由右心和左心组成，中间并不相连。其中联系的除了大血管，最主要的就是微循环的毛细血管，包括肺毛细血管和体毛细血管。这些毛细血管就是微循环的结构基础，也是“血液循环”的目的所在——组织灌注和细胞滋养。

他认为，人体的血液循环体系可以用几个概念帮助理解。其一是血管容积：人体血管能容纳血液的量就是血管容积，通常认为是4000 ～ 6000mL。但对于某个特定的人，其容积是一个确定的数字，如5300mL。其二是血容量：只有向人体血管中增加了血液，并且使血管容积和血容量相匹配，才能保证组织的灌注。其三，人体的血液是在一个密闭的管道中流动的，动脉血流流动的动力来源是心脏搏动，静脉血流回流的动力是呼吸、肌肉挤压和静脉瓣的作用，密闭的循环系统为组织的灌注提供了保障。

如果血管容积和血容量不相匹配（容积扩大，或液体量不足/过多，在检测上体现为压力、容量指标的变化），或血液流动中出现阻塞（瓣膜疾病或心肌病等），就会导致循环衰竭。比如脓毒症（sepsis）炎症反应导致广泛血管扩张，容积增大导致循环衰竭，严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍，即脓毒性休克。在此过程中，炎症因子引起血管扩张导致血管容积的扩大，血管内皮细胞受损，血液渗漏导致血容量的减少，血管容积和血容量两者之间的不匹配导致血压降低，器官功能的灌注不良，最终患者出现循环衰竭而死亡。

循环衰竭致使氧代动力学异常，表现为体循环低氧、组织缺氧、酸性代谢产物增加，以及器官、系统功能障碍、衰竭。

在对发生循环衰竭的患者治疗过程中，液体复苏所致缺血再灌注损伤进一步内皮细胞损伤、毛细血管渗漏，凝血的激活进一步加重微循环障碍和组织灌注不足，加重细胞缺氧、器官功能衰竭，最终造成患者死亡（Gentile LF，et al. J Trauma Acute Care Surg，2012，72：1491-1501）。

从分子层面看，微循环衰竭可分为PAMPs（病原体相关分子模式）与DAMPs（损伤相关分子模式），二者均引发过度炎症反应，通过中性粒细胞黏附分子聚集于缺血组织的血管内皮组织造成循环系统容积和容量的改变。再灌注的分子机制为：缺血局部白细胞进一步激活，释放炎症因子、激活补体、激活凝血作用（L J McGhant，et al.J Care Injured，2012，43：129-136）。中性粒细胞滚动、粘附，血小板粘附、聚集，微血管壁通透性增高，中性粒细胞进入细胞间隙，进一步引起血流动力学改变。

炎症反应介导内皮细胞损伤和毛细血管渗漏，加重微循环功能障碍。炎症对血管内皮的损伤主要表现为直接损伤内皮细胞；介导内皮细胞凋亡；内皮细胞收缩，细胞间隙增大；新生毛细血管壁的高通透性等。内皮细胞损伤还会促进凝血，粘附于内皮细胞的炎症细胞通过特异性受体结合中性粒细胞外诱捕网（NETs）而激活并可诱导组织因子表达、激活血小板和凝血系统促进凝血[Levi M，et al.Intensive Care Medicine.2013，39（10）：1839-1842]。

一项纳入49例脓毒性休克患者的研究结果显示，小血管低灌注与休克或多器官功能衰竭（MOF）所致死亡密切相关。该研究中，死于脓毒性休克的患者13例，脓毒性休克存活患者36例。死于持续性MOF的患者7例，ICU存活者26例，排除休克后其他因素死亡3例。在此项研究中，存活者、死于休克者、死于MOF者的小血管灌注比例显示，三者间的进展差异有统计学意义（P<0.05），仅仅在存活组患者治疗后小血管灌注比例较基础值显著升高（P<0.05）。如果小血管灌注能好转，存活率升高（Yasser Sakr，et al. Crit Care Med，2004，32： 1825-1831）。

当人体大血管被强加入过多血液，与人体血管容积不相匹配，就会导致组织压力增高、水肿和心衰；如果大血管血液供应不足，会引起血管收缩，组织灌注不良。血液循环系统在人体起到两大作用：向器官、组织提供充足的血流量，运送氧和各种营养物质（如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等），并带走代谢的终产物（如二氧化碳、尿素和尿酸等）到呼吸系统和肾脏，使细胞维持正常的代谢和功能。

氧供/氧耗失平衡 氧供的影响因素主要包括心排血量（CO）、动脉血氧饱和度（SaO2）及血红蛋白（Hb）。氧耗的影响因素则是微循环障碍、氧离曲线及线粒体功能。在临床表现上，氧供/氧耗失平衡导致组织缺氧，无氧代谢致血乳酸升高。因此，如果没有明确临床原因的血乳酸升高，应考虑供氧不足。

各类型急性循环衰竭（休克）的发病机制略有不同，如果把急性循环衰竭看成一个血量不足的池子，低血容量性休克是“血不够”导致，心源性休克是“泵不足”导致，梗阻性休克是“被卡死”导致，分布式休克是“管渗漏”导致。

低血容量性休克（如创伤失血性休克）：患者常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显（Keel M，Trentz O.Injury，2005，36：691-709）。心源性休克：由于心肌收缩机能衰竭，心排量减少，组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常（Ashruf JF，et al.Curr Opin Crit.Care，2013，19：381-386）。梗阻性休克：多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降，循环灌注不良，组织缺血缺氧等症状（Came M，Derek SW.The Open Pediatric Medicine Journal，2013，7：35-37）。分布式休克（如脓毒性休克）：内皮损伤及炎症反应作用更为明显（De Backer D，et al. Virulence，2014，5：73-79）。

循环衰竭临床早期识别与诊断

如何在临床尽快识别循环衰竭？王仲教授用一个病例进行具体说明。54岁女患者，70kg，主诉中上腹痛2天，胸闷气促4小时。现病史：患者2天前无明显诱因下突发中上腹疼痛，为持续性刀割样剧痛，伴恶心呕吐数次，呕吐物呈淡黄色，呕吐后腹痛无明显缓解，无发热，无腹泻，无胸闷气促，无面色苍白、四肢湿冷。

就诊时医生考虑“腹痛待查”。查血常规显示“白细胞计数（WBC）22.3×109/L，中性粒细胞（NE）比率74.5%”，血淀粉酶：3846U/L，考虑“急性胰腺炎”，心肌损伤标志物未见异常，给予“禁食，抑制胰腺分泌，抗感染，抑酸”等对症治疗。患者腹痛稍有缓解，转至急诊留观，继续给予“禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、抗感染、补液”等治疗，患者腹痛症状较前缓解，查腹部CT示：两侧胸腔积液伴两肺部分膨胀不全，急性胰腺炎伴周围广泛渗出、腹盆腔积液，腹膜、系膜浑浊，胆囊结石”，给予提高鼻导管吸氧浓度（6L/min）后，症状未见明显改善，血氧饱和度（SpO2）：79%，急诊血气分析示：氧分压（PO2）47mm Hg，二氧化碳分压（PCO2）58mm Hg，6小时尿量200mL。

4小时前，患者出现胸闷、气促，呈进行性加重趋势，伴烦躁，全身湿冷。脉搏（P）：125次/分，呼吸频率（R）：26次/分，血压（BP）：108/55mm Hg，血氧饱和度（SpO2）：78%。

血气分析：酸碱度（pH）7.30，二氧化碳分压（PCO2）：58mm Hg，氧分压（PO2）：47mm Hg，剩余碱（BE）：6mmol/L，血乳酸（LAC）：4.0mmol/L。剩余碱（BE）超出正常值提示有代谢酸失衡。

血常规：白细胞计数（WBC）： 15.5×109/L，中性粒细胞比例（NE）：92.2%，血小板计数（PLT）： 102×109/L，血红蛋白浓度（Hb）：102g/L，红细胞比容（HCT）： 0.35L/L，超敏C反应蛋白（hsCRP）>5.0mg/L，C反应蛋白（CRP）>200.0mg/L。

血生化：谷丙转氨酶（ALT ）： 10IU/L， 白蛋白（ALB）： 29.1g/L，血清总胆红素（TB）： 16.1μmol，直接胆红素（DB）： 4.1μmol/L，肌酐（Cr）：65mmol/L，血小板压积（PCT）： 1.73ng/ml。血淀粉酶（AMS）：1455U/L，尿淀粉酶（UAMY）：10405U/L。诊断性腹腔穿刺出淡血性腹水，腹水淀粉酶：8500U/L。B超：脂肪肝、胆囊壁水肿、胰腺体部肿大、腹腔积液、两侧胸腔积液。心电图：窦性心动过速。

王仲教授分析说，该患者的临床诊断比较明确：急性重症胰腺炎。但患者还出现了氧分压下降，二氧化碳分压升高，但目前血压正常，是否诊断为急性循环衰竭？

在考虑循环衰竭时，首先考虑是否存在引起循环衰竭的因素，有无失血、感染、胰腺炎等。其次，要观察是否有四肢湿冷、意识淡烦、尿量减少等临床表现。再次，看血压情况。如果血压正常，则应当依据血乳酸情况来考虑组织灌注是否充足。该患者在没有“引起乳酸升高的诱因”的情况下，出现了血乳酸升高，应考虑诊断为急性循环衰竭。

早期识别及诊断要点：专家组推荐意见

推荐意见1：需要综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。专家评分（后同）（9.71±0.52）

不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。诊断还应包括预后评估。

急性循环衰竭（休克）的诊断流程为：病因（失血、感染、胰腺炎）初步评估→组织低灌注临床表现（意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间>2秒）→动脉压情况，如果动脉压降低→考虑基础血压低或其他引起低血压的原因（药物，如利尿剂、β受体阻滞剂等降压药、体位改变等）→如有这些原因，暂不考虑急性循环衰竭，继续临床观察。

如果动脉压正常，血乳酸正常，继续临床观察；如果动脉压正常，血乳酸升高，而乳酸增高是非组织缺氧原因引起，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等，则不考虑诊断为急性循环衰竭。相反，如果乳酸增高是由组织缺氧引起，则诊断为急性循环衰竭（休克）。由此明确病因，进行预后评估。

临床表现：关注组织灌注不足的“三个窗口”

推荐意见2：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷）；充分补液后尿量仍然<0.5mL/（kg·h）；皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。（9.54±0.73）[Vincent JL，et al.Crit Care，2012，16（6）：239]

在临床表现方面，要关注组织灌注不足的“三个窗口”：中枢神经系统、肾脏和皮肤。意识改变提示脑供血不足，皮肤花斑提示外周组织供血不足，尿量减少是肾小球灌注不足。王仲教授举例说，31岁，因腹泻来就诊的男性患者，就诊时不发一言，曾被误认为是聋哑人或智障患者。但在测量血压时，却测不到。紧急送进抢救室后监测血压（BP）：60/30mm Hg，立即大量补液2000mL后，患者恢复正常，话语变多。这是由于腹泻脱水导致急性循环衰竭的神经系统表现的典型案例——表情淡漠。教科书上提示急性循环衰竭的临床表现是表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，最后是血压下降。这些都是医生临床可以观察到的外在表现，不能只重视某些临床检验结果（如血压）。

临床表现：关注低血压

推荐意见3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。（9.39±1.42）。

王仲教授谈到了两句他提炼出的定义：“对于急诊医生，心率是反映病情危重的最敏感指标，血压是反映病情危重的最确切指标”。休克代偿期血压可正常或轻度增高。病情危重时，首先是心率增快，然后才是血压下降。当如果一个感染性休克患者，容积扩大，首先表现为心率增快，同时尿量减少，以保证容积和容量的匹配。如果是失血性休克，容积缩小，首先血管收缩，保证容量和容积匹配，这是人体自我保护的反应。所以当出现血压下降，已是休克晚期。

辅助检查：血乳酸

推荐意见4：血乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。（9.22±1.07）

血乳酸不是标志物，而是组织代谢中缺氧代谢或无氧代谢的产物。血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标，反映组织中可能存在无氧或低氧代谢指标，动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L，血乳酸有隐匿性（Ranzani OT，et al.Rev Bras Ter Intensiva， 2013，25：270-278）。

动脉血乳酸增高需要排除非缺氧原因。乳酸>2mmol/L为高乳酸血症。血乳酸生成升高有两种情况，一是组织缺氧导致，二是组织有氧，机体处于疾病状态（糖尿病酮症、白血病、淋巴瘤）或药物（二甲双胍、氰化物、激素）导致。血乳酸清除则提示严重肝功能异常，先天代谢异常。血乳酸生成升高不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑（D.D.Baker.Intensive Care Med，2003，29：699-702）。

辅助检查：动脉血气分析

动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助于评价患者的呼吸和循环功能。急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。在血气指标中，剩余碱（BE）有助于明确诊断低血容量性休克及患者预后评估。详见《2007年低血容量性休克复苏指南》（中国实用外科杂志，2007，27：581-587）。王仲教授表示，对于基层医院动脉血气分析的普及情况尚不了解，随着医学发展，血乳酸作为一种常规检查可能会很快普及。

预后评估

推荐意见5：APACHEⅡ评分，SDFA评分，血乳酸有助于评估患者预后。（9.41±1.42）

APACHEⅡ评分可以反映病情状况。血乳酸水平可预测脓毒性休克患者死亡率。一项2012年的研究结果显示，血乳酸≤1.4mmol/L（Q1组），n=127；1.4mmol/L<血乳酸<2.3mmol/L（Q2组），n=113；2.3mmol/L≤血乳酸<4.4mmol/L（Q3组），n=97；血乳酸≥4.4mmol/L（Q4组），n=132。Q2、Q3、Q4组与Q1组相比，28天死亡率明显上升（P<0.05）。 Cox回归分析根据年龄、性别、APACHEⅡ和既往存在肝病进行校正（Wacharasint P，et al.Shock，2012，38：4-10）。

血乳酸——创伤性休克患者预后的指标

有研究表明，入院时的血乳酸水平与循环衰竭患者病死率显著相关，不同血乳酸水平组间病死率均有显著性差异（P<0.001），入院时的血乳酸水平与住院中位时间显著相关，不同血乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异（P<0.001）。血乳酸水平越高，患者病死率越高，住院时间越长，提示组织低氧代谢越严重；血乳酸水平越低，则组织灌注相对更好（Quellet JF.et al.J Trauma Acute Care Surg，2012，72：1532）。

SOFA评分被认为可以预测脓毒性休克患者死亡率。SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHEⅡ评分。急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内死亡率呈线性关系。SOFA评分联合血乳酸水平可进一步提高预后评估准确性，显著优于单一指标（Chen YX，et al.Am J Emerg Med，2014，32：982-986）。

APACHEⅡ评分也认为可以对患者总体病情和预后进行初步评估，并可计算预测死亡可能性。而血乳酸水平与SOFA评分和APACHEⅡ评分的预测曲线几乎重合，两者的AUC（曲线下面积）无统计学差异（P=0.41）。

上述病例中，患者急性循环衰竭的诊断依据包括：病因—急性胰腺炎，LAC>2mmol/L显示血乳酸升高，该患者LAC 4mol/L，组织低灌注的临床表现有烦躁、全身湿冷和尿量减少。但患者血压尚正常，属于急性循环衰竭的代偿期。患者出现低氧血症，尿量减少。

从临床上看，患者虽然血压正常，但呼吸频率和心率偏快。提醒大家的是，在一般情况下，患者心率增快在110～180次/分要重视，尤其是要格外关注心率在110～150次/分，因为常常是低氧、低容量等情况的反映，而不单单是疼痛、发热等的代偿。如果患者是步行入院，心率达到180次/分则是室上心动过速。

王仲教授还旁引列举了一个子宫破裂的病例。主管医生认为患者入院时意识清楚，血压正常，因此没有安排进入抢救室。而患者入院时心率153次/分，未引起重视，最后患者死亡。在讨论时，有医生认为患者心率增快是疼痛所致。但王仲教授强调，疼痛不可能使心率达到如此高的频率，至多达到110次/分的分界线。血压正常不意味着患者病情不重，急诊医生一定要重视心率不正常的患者救治。

因此，综合以上的病例分析，目前诊断该患者：1.重症急性胰腺炎，2.分布性休克，3.低血容量性休克？（为何打问号？因为患者有液体外渗的因素，但没有大量失血或失液，两种休克可能同时存在）4.急性呼吸窘迫综合征，5.急性肾损伤，6.胆囊结石，7.脂肪肝，8.两侧胸腔积液，9.腹盆腔积液，10.低蛋白血症。患者血淀粉酶升高，胰腺体部肿大、腹腔积液、两侧胸腔积液提示重症急性胰腺炎，有诱因和临床表现。血乳酸升高，血压正常，提示急性循环衰竭。以此例患者而言，可明确诊断为重症急性胰腺炎，但常忽视急性循环衰竭的早期诊断。

王仲教授最后总结说，急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是循环功能障碍，包括大循环和微循环功能的障碍，脓毒症休克中过度炎症反应是重要原因。对于最常见的感染性休克，细胞因子在其中起到相当大的作用，但对于心源性休克、低血容量性休克，细胞因子在其中起到参与作用也有文献证实，但并不起决定性作用。纠正炎性因子是否可以替代补液？这是不可以的。

急性循环衰竭（休克）的早期诊断需要综合分析病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况。特别是关注尿量和心率。如何判断急性循环衰竭的病情轻重？不能以血压下降来判断（往往表现滞后），可以靠血乳酸水平来诊断，并立即给予治疗。

现场提问：

Q：在液体复苏过程中，对于年龄较大的急性循环衰竭患者，出现心功能不全时，是否可以尝试使用利尿药物，效果如何？

王仲教授：给患者补液是通过静脉系统，急性循环衰竭是人体整个血容量下降，血容量和血管容积的不匹配，当左心无射血，组织灌注不良，是急性循环衰竭的表现。心衰是心室射血功能不好，在临床中常特指左心室射血功能不好，心功能下降。当一个低血容量性休克的患者，本来血液量少，补液后出现了心衰，这不是真正的心衰，而是静脉系统和右心容量过多引起的急性肺水肿，是不能从右心向左心分布的结果。因此，重要的是不能补液过快，而不是出现肺水肿再去利尿，但如果已经出现了肺水肿，利尿降低容量是手段之一。补液要考虑两方面的问题，一是要把液体量补上去，二是补液的分布要考虑合理的时间点，补液不应补出肺水肿。

院长小传

王仲，清华大学附属北京清华长庚医院副院长，主任医师，教授，博士生导师。兼任中国医师协会急诊医师分会副会长，中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会主任委员，北京急诊医学会副主任委员，北京急诊医师协会副会长，中国社区卫生协会常务理事，卫生部急诊质控中心执行主任，教育部临床教学指导委员会副秘书长等职务，中华急诊医学杂志、中国急救医学杂志、全科医学杂志、临床急诊杂志、临床误诊误治杂志的常务编委或编委职务。

研究方向为心肺脑复苏、急诊心肺功能监测与支持、急性中毒等。1981年就读于中国医科大学，1985年被选拔到北京协和医院实习，1986年成为北京协和医院急诊医学科第一名住院医师，1989年考取著名急诊医学专家邵孝鉷教授的硕士研究生，2007年晋升急诊医学主任医师、教授。2000年以来担任北京协和医院急诊科副主任，并先后承担北京协和医院经营管理处、质量监督评价中心、教育处等管理工作，2012年8月，调入清华大学北京清华长庚医院任副院长。