胆源性急性胰腺炎合并肝脏异常灌注的CT评价

甘 锐，余文毅

(1.四川省内江市第一人民医院放射科，四川 内江 641000；2.四川省内江市中医院放射科，四川 内江 641000)

胆源性急性胰腺炎合并肝脏异常灌注的CT评价

甘 锐1，余文毅2

(1.四川省内江市第一人民医院放射科，四川 内江 641000；2.四川省内江市中医院放射科，四川 内江 641000)

目的 应用CT评价胆源性急性胰腺炎合并肝脏异常灌注(HAP)的发生率、形态、分布及相关机制。方法 32例胆源性急性胰腺炎患者接受上腹部CT增强扫描，分析HAP的发生率、形态、分布。将胆源性急性胰腺炎患者分为HAP阳性组和HAP阴性组，分析两组胆源性急性胰腺炎的胆道系统异常CT征象，比较两组间胆道系统异常CT征象出现率的差异。结果 32例胆源性急性胰腺炎中，11例(34.4%)出现HAP，CT影像表现为邻近胆囊的肝组织条带状异常强化，肝左叶或肝右叶斑片状或楔形异常灌注。HAP阳性组与HAP阴性组间胆道系统异常CT征象出现率差异无统计学意义(χ2=1.60，P> 0.05)。结论 胆源性急性胰腺炎合并HAP可能是由于急性胰腺炎本身炎症扩散和胆源性因素相互共同作用导致。

胆源性急性胰腺炎；肝脏异常灌注；计算机体层成像

由于胰腺与肝脏、胆囊在解剖位置、生理功能和血液动力学方面的特殊关系，胰腺、肝脏、胆囊三个器官之间相互影响，当一个器官发生病变，会影响另外两个器官的生理功能和血液动力学[1，2]。胆道系统疾病可引起胆道系统阻塞、压力增高，导致胰液反流，从而引起急性胰腺炎[3]，急性胰腺炎的炎症也可扩散至邻近的肝脏，导致肝脏的血液动力学改变[4]。肝脏的血液动力学改变可在增强CT或MRI上表现为异常灌注征象[5，6]。本文将在CT上探讨肝脏异常灌注(HAP)在胆源性急性胰腺炎的发生率、形态、分布及相关机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年2月至2015年2月四川省内江市第一人民医院临床确诊急性胰腺炎且接受CT检查的32例患者，男20例，女12例，年龄19～76岁[(45±16)岁]。纳入标准：①因急性胰腺炎首次入院；②接受CT上腹部增强检查及超声检查；③在CT或超声上至少发现一项胆道系统异常征象(胆总管或胆囊结石，胆总管扩张、胆囊炎症)；④没有相关肝脏疾病、肝脏血管异常。排除标准：有胆道系统手术病史。

1.2 CT扫描 采用CT机为SIMENS SOMATOM Definition AS 64层螺旋CT，120 kV，160 mA，轴位螺旋扫描准直5～10 mm，螺距1.5～2，1/1间隔重建；首次检查时间在发病后1～3天，所有患者均进行了上腹部CT平扫及双期增强扫描。增强时动脉期的采集采用 Smart-Prep 11.0软件，自动跟踪触发采集，以保证动脉期的准确时相。增强采用碘佛醇对比剂(江苏恒瑞)，剂量100 ml，采用双管高压注射器经前臂静脉以3.0 ml/s流率注射，30秒后进行动脉期采集，动脉期采集完成后50秒进行静脉期采集。所有检查均在一次屏气或平静呼吸条件下完成，所有图像均要求无动度，范围包括膈顶至髂嵴或肝脾下极。

1.3 图像观察 全部图像传送至CT工作站，由两位有经验的腹部CT医师观察，如果两观察者之间有争议，协商达成一致。观察指标：①HAP在胆源性急性胰腺炎的发生率、形态、分布。在CT上，HAP定义为：在动脉期肝脏实质异常强化区域，在静脉期或延迟期肝实质异常强化区域消失，与周围肝实质强化一致[7]。②胆总管或胆囊结石，参考超声检查结果，在CT上发现胆总管或胆囊内高密度或低密度影定义为胆总管结石或胆囊结石[2]。③胆管扩张、胆囊炎：胆总管最短直径≥7 mm定义胆总管扩张[8]。在CT上显示至少一项征象(包括：胆囊壁增厚≥3 mm，胆囊壁水肿，胆囊直径≥50 mm，胆囊周围积液)定义为胆囊炎[9，10]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 11.5版统计软件进行数据处理。率的比较采用卡方检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HAP的CT表现 本组32例胆源性急性胰腺炎中，11例(34.4%)出现HAP，其中7例显示条片状异常强化分布于胆囊邻近肝组织，1例显示斑片状或楔形异常强化分布于左叶，1例显示斑片状或楔形异常强化分布于右叶，另外2例在左叶和右叶都显示斑片状或楔形异常强化(图1)。

图1 胆源性急性胰腺炎患者HAP的CT影像 a：CT平扫显示胆囊结石(短箭头)、急性胰腺炎左肾旁间隙积液及肝周积液(长箭头)；b：增强扫描在胰腺上部层面显示动脉期肝左叶、右叶斑片状异常灌注(粗箭头)，静脉期变成等密度

2.2 胆道系统异常征象 11例出现HAP的胆源性急性胰腺炎中，2例(18.2%)显示胆囊扩张，8例(72.7%)显示胆囊周围积液，9例(81.8%)显示胆囊壁增厚，2例(18.2%)显示胆囊壁水肿，7例(63.6%)显示胆囊结石，2例(18.2%)显示胆总管结石，3例(27.3%)显示胆总管扩张。21例未出现HAP的胆源性急性胰腺炎中，1例(4.8%)显示胆囊扩张，9例(42.9%)显示胆囊周围积液，10例(47.6%)显示胆囊壁增厚，3例(14.3%)显示胆囊壁水肿，12例(57.1%)显示胆囊结石，1例(4.8%)显示胆总管结石，2例(9.5%)显示胆总管扩张。HAP阳性组与HAP阴性组之间胆道系统异常CT征象总出现率差异无统计学意义(χ2=1.60，P> 0.05)，见表1。

表1 胆源性急性胰腺炎HAP阳性组与HAP阴性组胆道系统异常征象出现率比较 [n(%)]

3 讨论

我国急性胰腺炎的病因主要是以胆源性为主，76%的急性胰腺炎患者至少发现一项胆道系统异常征象[2]。研究表明，由于胆道系统与胰腺解剖位置关系，胆道系统异常可以导致急性胰腺炎发生，急性胰腺炎也可以伴发胆囊、胆道系统异常，两者之间互为因果关系[1，2]。因此，本研究将在超声或CT上发现有胆道系统异常的急性胰腺炎患者作为胆源性急性胰腺炎的标准纳入。

急性胰腺炎导致肝脏微循环改变主要以下的原因，一是炎症通过肝十二指肠韧带或肝胃韧带到达肝门，最后通过格利森鞘蔓延影响肝脏的微循环，炎症也可以通过小网膜囊扩散至肝左叶，影响肝左叶的微循环，在肝内出现斑片状或楔形异常灌注[11，12]。还有胆囊的炎症可以扩散至邻近胆囊的肝组织导致微循环改变，在邻近胆囊的肝组织出现条带状异常灌注[5，13]。另外胆道系统异常导致胆管压力升高在急性胰腺炎的肝脏微循环改变中也起主要作用。本研究中，我们发现胆源性急性胰腺炎合并HAP在CT上可表现为邻近胆囊的肝组织条片状异常强化、肝左叶或肝右叶的斑片状或楔形异常强化，结果证实了急性胰腺炎影响肝脏微循环既有急性胰腺炎本身炎症扩散、也有胆源性因素，与Arita等的报道一致[5]。

本研究中，32例胆源性急性胰腺炎中有11例(34.4%)出现HAP，另外21例未出现HAP。HAP阳性组与HAP阴性组之间胆道系统异常CT征象总出现率差异无统计学意义。说明急性胰腺炎影响肝脏微循环的因素是多方面的，有待进一步研究。

综上所述，HAP在急性胰腺炎比较常见，可表现为邻近胆囊的肝组织条带状异常强化，肝左叶或肝右叶斑片状或楔形异常强化，是由于急性胰腺炎本身炎症扩散和胆源性因素相互共同作用导致。

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R814.42

A

1672-6170(2016)02-0129-03

2015-09-21；

2015-12-15)