自发性腹膜炎的诊治进展

王蜀强，杨兴祥

(四川省医学科学院·四川省人民医院感染科，四川 成都 610072)

自发性腹膜炎的诊治进展

王蜀强，杨兴祥

(四川省医学科学院·四川省人民医院感染科，四川 成都 610072)

自发性腹膜炎是肝硬化或者重型肝炎等重症肝损害患者的一种常见并发症，是指无任何邻近组织炎症(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生的腹水感染。近年研究表明，重症肝损害患者自发性腹膜炎发生率为10%～30%。细菌移位是自发性腹膜炎发生的关键。自发性腹膜炎的诊断依据主要来自于诊断性腹腔穿刺后腹水的相关检查。积极诊断以及有效的抗生素治疗对改善患者预后至关重要。既往曾发生SBP的患者应长期预防性抗感染治疗。

自发性腹膜炎；感染；腹水

自发性腹膜炎是肝硬化或者重型肝炎等重症肝损害患者的一种常见并发症，是指无任何邻近组织炎症(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生的腹膜和(或)腹水的细菌感染。1893年在法国就有类似自发性腹膜炎表现的相关记载[1]。1964年Conn[2]在世界上首次报道自发性腹膜炎。近年研究表明，重症肝损害患者自发性腹膜炎发生率为10%～30%[3]。如不及时诊治会进一步加重肝脏损害，诱发感染性休克、肝肾综合征、肝性脑病、消化道出血等，严重者甚至死亡[2，4]。早期报道自发性腹膜炎病死率达到90%[2]。近年来诊治水平提高死亡率仍高达20%～40%[4]。因此早期诊断和及时治疗自发性腹膜炎对改善患者预后至关重要。

1 自发性腹膜炎的病原学

目前发现可以引起自发性腹膜炎的细菌种类有70多种，但自发性腹膜炎常以单一病原菌感染为主。革兰阴性与革兰阳性细菌的比例分别为70%与30%左右[5]。革兰阴性菌以大肠杆菌为主，其次为肺炎克雷伯杆菌，还包括铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌、弗氏柠檬酸杆菌等[6]。革兰阳性菌以肺炎链球菌最为常见，还包括其他链球菌、粪肠球菌以及金黄色葡葡球菌等[7]，见表1。但金葡萄感染一般较少见，常与接受腹腔-颈静脉分流术安装单向硅管或腹水回输等操作有关[6]。近年革兰阳性菌所致的自发性腹膜炎发生率有所上升。尽管肠道菌群主要以厌氧菌为主，但腹水还保持了较高的抗厌氧菌活性，腹水厌氧菌的感染率较低，约占总感染病例的10%以下。

表1 腹水感染的致病菌[6] (%)

2 自发性腹膜炎的发病机制

对于有导尿管或其它侵袭性操作的患者，侵袭部位可能是其感染源。无侵袭性操作的患者病原菌主要来源于肠道，源于肠外如呼吸道、泌尿道或皮肤非常少。自发性腹膜炎发病机制一般认为由肠道细菌过度生长、肠黏膜通透性改变、细菌移位和机体免疫力下降这四个重要部分组成，它们相互联系、相互影响。其中细菌移位是自发性腹膜炎发生的必备条件[8]。肝硬化或者重型肝炎患者肠蠕动能力下降，胆汁分泌异常，抗酸治疗造成低胃酸和营养不良等因素导致肠道细菌过度生长[9]。门脉高压和腹水压迫等致使肠壁血流减慢、胃肠道淤血，肠黏膜血管的扩张，黏膜固有层的水肿，肠壁黏膜通透性增加[10]。肠黏膜屏障功能的受损，局部黏膜免疫反应能力的下降，机体中性粒细胞、单核巨噬细胞系统以及腹水中调理素活性的下降[11]，过度增生的肠道细菌通过主动细胞渗透、融合、吸收以及巨噬细胞吞噬等机制进入肠系膜淋巴系统并进入体循环[12]，再通过毛细血管与腹膜交换间隙进入腹腔，导致自发性腹膜炎。部分细菌亦可能通过自身的鞭毛运动进入腹腔造成腹腔感染。

3 自发性腹膜炎的危险因素

自发性腹膜炎的危险因素包括：①血清总胆红素水平：血清胆红素>2.5 mg/dl 是肝硬化并自发性腹膜炎发生的独立危险因素[13]。②腹水白蛋白含量：腹水白蛋白<10 g/L是导致肝硬化并发自发性腹膜炎的独立危险因素[13]。③Child-pugh分级亦是肝硬化并自发性腹膜炎发生的独立危险因素，不同分级自发性腹膜炎发生率为C级>B级>A级[14]。④消化道出血病史：肝硬化腹水患者如有消化道出血病史，其并发自发性腹膜炎的危险性显著增加[15]。⑤既往自发性腹膜炎史：自发性腹膜炎初次治愈后6个月时复发率约43%，1年时约69%；Ho等[16]报道68例自发性腹膜炎患者中9例发生过2次自发性腹膜炎，3例曾先后发作3次。⑥其他因素：如腹泻、呼吸道感染、内镜治疗、电解质紊乱、肾损害、肝性脑病等可增加自发性腹膜炎发生的危险性。

4 自发性腹膜炎的临床表现

自发性腹膜炎的临床表现常常缺乏特异性。小部分患者出现发热、腹胀、腹痛、腹部压痛以及反跳痛等腹膜炎典型表现。但多数患者起病隐匿，症状轻微[1，7]，甚至大约13%的患者没有症状或体征[17]。常见的症状包括轻度发热、弥散性轻微腹痛、腹水短期内明显增加、利尿剂治疗失败、不明原因的肝性脑病等症状[7]，见表2。

5 诊断

多数自发性腹膜炎患者的临床症状、体征不明显。因此，自发性腹膜炎诊断依据主要来自于诊断性腹腔穿刺行腹水的相关检查。目前认为诊断性腹腔穿刺术是一个比较安全的检查方式，当然偶尔也会出现并发症，但发生率很低[18]。 主要的穿刺风险包括出血(腹腔积血和腹壁血肿)、内脏穿孔、穿刺部位感染或者腹膜炎。超声引导下穿刺可减少出血及内脏穿孔等风险[19]。改善患者凝血功能障碍后再进行穿刺可减少出血风险，但花费巨大，不具有成本效益[6]。

表2 腹水感染的症状和体征 (%)

5.1 腹水培养 腹水培养阳性是确诊自发性腹膜炎的金指标。但普通的腹水培养阳性率低，仅为40%左右，采用床旁血培养瓶(厌氧及需氧)进行腹水培养可将阳性率提高到80%[20]，培养阴性并不能排除自发性腹膜炎。同时，腹水培养需要的周期长，不能满足快速诊断的临床需求。

5.2 腹水多形核白细胞(PMN) 目前认为腹水PMN>250×106/L是自发性腹膜炎早期敏感特异性指标，也有报道称腹水PMN>500×106/L时特异性最高[21]。由于穿刺等或严重凝血机制障碍所引起血性腹水(红细胞计数>10×103/ml)，可致腹水白细胞及PMN升高，可用每250个红细胞减去1个PMN计数的校正方法来计算腹水PMN。

5.3 白细胞酯酶试纸(LERS) LERS是一种快速反映腹水中白细胞水平的方法，已广泛用于脑膜炎、尿路感染及腹膜透析后的腹膜炎诊断。

PMN释放出白细胞酯酶，可水解三羟五苯吡咯氨基酸酯，水解出的三羟五苯吡咯与重盐反应，生成一种紫罗兰色的含氮染料，该含氮染料的多少与PMN计数正相关，可以根据颜色的深浅来估算PMN数量[22]。研究表明，LERS敏感性为45%～100%，特异性81%～100%，阳性预测值42%～100%，阴性预测值87%～100%[23]。尽管LERS仍不能完全取代传统的PMN计数法，但LERS操作简单、方便、快速，价格便宜，对使用的环境无特殊要求，可做为自发性腹膜炎的初筛方法应用于临床。

5.4 补体及免疫球蛋白 Yildirim等研究报道自发性腹膜炎患者血清和腹水C3、C4、IgM、IgA 以及IgG均明显升高[24]，而且该项检测简便、经济，可常规检测来反映是否存在腹水感染。但血清和腹水补体及免疫球蛋白升高也可见于结核性腹膜炎和癌性腹水。

5.5 腹水乳铁蛋白(AFLAC) AFLAC在体液中与中性粒细胞呈比例出现，因此考虑可作为腹水是否感染的一项指标。 Parsi 等[25]报道自发性腹膜炎患者AFLAC明显高于非自发性腹膜炎患者，其临界值为242 ng/ml时，诊断SBP的敏感性和特异性可达96%和97%，因此AFLAC有望成为简单且快速诊断肝硬化腹水患者并发自发性腹膜炎敏感且特异的指标。

5.6 腹水硝酸盐含量 自发性腹膜炎患者腹水中NO和硝酸盐含量会升高[26]。因NO存在时间短且易扩散，因此测量腹水中的硝酸盐就成为反映细菌感染的间接指标。Torun等[27]研究发现该法诊断自发性腹膜炎的敏感性和阳性预测值只有13%和40%，可见该指标尚不能很好地诊断自发性腹膜炎。

5.7 细胞因子 Kim等[28]研究发现自发性腹膜炎组血清单核细胞超化蛋白(MCP)-1及腹水IL-10的值明显高于非自发性腹膜炎组。Martinez-Bru等[29]研究发现自发性腹膜炎时患者血清和腹水IL-8显著高于非感染者。相关研究报道自发性腹膜炎时肝炎病毒及(或)内毒素不断刺激肝内单核-巨噬细胞系统产生大量TNF-α、IL-6及其他炎性因子。因此认为监测MCP-1、IL-10、IL-8、TNF-α、IL-6等细胞因子对自发性腹膜炎诊断判断疗效和预后有一定价值。

5.8 基因检测 相关研究表明基于16 S rDNA的PCR技术联合HRMA统计方法，临床敏感性及特异性较传统细菌培养明显升高[30]，但存在不易开展的问题。

5.9 降钙素原 Viallon等研究发现血清降钙素原水平能有效诊断自发性腹膜炎。其临界值为0.75 ng/ml时，诊断SBP的敏感性和特异性可达95%和98%[31]。但也有研究不完全认可降钙素原在诊断自发性腹膜炎上的价值[32]。

5.10 其他如腹水CRP[32]和内毒素等也可作为诊断自发性腹膜炎的参考指标。以前推荐的SBP腹水pH≤7.35)或动脉/腹水pH梯度≥0.1[33]现在已很少应用。

5.11 诊断标准 目前广为接受的是：①病史症状和(或)体征；② 腹水白细胞>500×106/L或腹水PMN>250×106/L；③腹水细菌培养阳性。具备上述标准中2项，并排除结核性癌性及继发性腹膜炎所致腹水。另外凡肝硬化或重性肝炎合并腹水的患者出现下列情况，都应高度怀疑自发性腹膜炎：不明原因发热和腹痛，短期内腹水明显增加，肝肾功能迅速恶化，无诱因的肝性脑病，外围血白细胞总数升高或不高但中性粒细胞增高，或仅有腹水PMN>250×106/L。

5.12 自发性腹膜炎的特殊类型

5.12.1 培养阴性的中性粒细胞腹水(CNNA) 诊断标准为：①腹水细菌培养阴性；②腹水PMN计数>250×106/L；③排除继发性腹膜炎。CNNA也被认为是自发性腹膜炎腹水培养假阴性的部分，其与传统的SBP在临床症状、体征、腹水分析、病死率及对抗生素治疗的反应性均无明显差异[6]。

5.12.2 细菌性腹水(Bacterascites) 诊断标准为：①腹水细菌培养阳性；②腹水PMN计数<250×106/L；③无明显腹腔内感染灶。对于存在全身炎症或感染征象的细菌性腹水患者，应当进行抗感染治疗。无全身炎症或感染征象者应该行第二次腹腔穿刺。如果腹水PMN计数>250×106/L和/或腹水培养为阳性，均按照自发性腹膜炎治疗；如果腹水PMN计数<250×106/L且腹水培养为阴性，则不推荐治疗[1，6]。

6 治疗

自发性腹膜炎的病死率高，早期诊断和积极合理的应用抗生素治疗对改善预后提高生存率具有十分重要的意义。

6.1 一般对症支持治疗 患者卧床休息，输注新鲜血浆、白蛋白[34]或免疫球蛋白等加强支持，输注白蛋白1.5 g/kg第一日，1 g/kg ×3天，可以有效降低HRS和改善存活率。注意维持电解质及酸碱平衡。

6.2 抗生素的应用 在内科综合治疗基础上，强调早期使用抗生素，同时需注意抗菌谱广、避免肝肾毒性、足量、腹水浓度高等原则。如果腹水PMN>250×106/L，对于疑诊的患者也应该经验性抗生素治疗。选择抗生素需要结合当地的耐药情况[35]，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼革兰阳性球菌，抗菌谱覆盖可能的病原菌，尤其耐药菌株或非典型病原菌感染。首选第三代头孢菌素类药物，其次为半合成青霉素+β-内酰胺酶抑制剂、喹诺酮类(已用此类药物预防SBP者例外)，重症患者选用碳青霉烯类抗生素。潜在肾毒性药物，如氨基糖甙类药物不推荐经验性使用。根据治疗反应和细菌培养的结果调整抗生素。抗生素治疗48小时后需再次腹水检查，如果腹水PMN计数较治疗前下降<25%，则建议更换抗生素[36]。 抗感染治疗疗程根据欧洲肝病学会[37]推荐意见：头孢菌素4 g/d与8 g/d疗效相似，5日疗程与10日疗程相似；阿莫西林/克拉维酸钾先静脉，后口服好转率和死亡率与头孢菌素相似；环丙沙星静脉7天，或静脉2天，改为口服5天疗效与头孢菌素相似。国内推荐疗程3周，至少1周。

7 预后不良因素

研究表明，如果患者没有自发性腹膜炎的临床表现，自发性腹膜炎是通过诊断性腹水穿刺检测诊断的，这次的腹膜炎对患者的预后不产生影响；反之如果患者出现了腹膜炎临床表现后才明确诊断，则患者死亡的风险增加2倍[38]，因此，尽早诊断自发性腹膜炎对于改善患者预后有极其重要的意义。出现腹膜炎表现后患者死亡风险增加的原因可能为感染延长导致继发性肾功能损害有关。高致死率从根本上与患者感染的严重程度无关，但长时间感染可产生大量内毒素使内脏血管扩张，有效血容量下降，进而导致继发性肾功能损害并可能出现肝肾综合征的发生[39]。自发性腹膜炎的预后不良因素包括：肝肾综合征、肝性脑病、上消化道出血、高胆红素[40]等，因此及时治疗上述不良因素可较好改善患者预后。

8 预防

一般预防措施包括戒酒、改善一般状态和加强营养，维护固有肠道菌群的构成、抑制各种致病菌的生长等。针对既往SBP发作史、上消化道出血、腹水蛋白<1.5 g/dl并且有肾功能损害的患者应给予预防性应用抗生素[41]。经历1次SBP发作的患者应接受每日诺氟沙星(或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲唑)长期预防性治疗。肝硬化消化道出血患者应予静脉头孢曲松或诺氟沙星以预防细菌感染。当患者出血时可肠外给药，能进食后改为口服，总疗程共7天。对肝硬化腹水患者，如腹水蛋白<1.5 g/dl，并且有肾功能损害(血肌酐>1.2 mg/dl、血尿素氮>25 mg/dl，血钠<130 mmol/L)或肝衰竭(Child-Pugh>9分和血清胆红素>3 mg/dl)应长期应用诺氟沙星(或甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲恶唑)。间歇应用抗菌药可导致菌群的耐药[42]。因此，若需要用抗菌药预防细菌感染，应每日给药。选择性肠道除污药物可导致感染菌株的改变(革兰氏阳性菌成为优势菌)，但在高危患者使用有很好的成本效益比[43]。

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Progress in diagnosis and treatment of spontaneous bacterial peritonitis

WANG Shu-qiang，YANG Xing-xiang

(Department of Infection，Sichuan Academy of Medical Sciences&Sichuan Provincial People’s Hospital，Chengdu 610072，China)

YANGXing-xiang

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)is one of common complications in patients with severe liver damage such as liver cirrhosis or severe hepatitis.The complication has ascitic fluid infection without any intra-abdominal source of infection such as bowel perforation or bowel abscess.Recent studies showed that incidence of SBP in patients with severe liver damage was 10-30%.Bacterial translocation is the key mechanism in the pathogenesis of SBP.Ascitic paracentesis with relative examinations is diagnostic basis for SBP.Positive diagnosis and appropriate antibiotic therapy are very important for prognosis of the patients.The patients with past medical history of SBP should have a long-term antibiotic prophylaxis.

Spontaneous bacterial peritonitis； Infection； Ascites

杨兴祥，男，主任医师，硕士研究生导师。四川省医学会肝病学会副主任委员，四川省免疫学会感染免疫专业委员会副主任委员，全国疑难及重症肝病攻关协作组委员，四川省感染病学会委员。主要研究方向：肝病和感染性疾病。

R656.4+1

A

1672-6170(2016)02-0042-05

2016-01-10)