β-氨基丁酸处理对桃果实采后灰霉病的影响及其诱导抗病模式研究

汪开拓，廖云霞，袁坤明，盛杨，于文英

1(重庆三峡学院 环境与化学工程学院，重庆，404000) 2(重庆三峡学院 生命科学与工程学院，重庆，404000)



β-氨基丁酸处理对桃果实采后灰霉病的影响及其诱导抗病模式研究

汪开拓1,2*，廖云霞1，袁坤明2，盛杨2，于文英2

1(重庆三峡学院 环境与化学工程学院，重庆，404000) 2(重庆三峡学院 生命科学与工程学院，重庆，404000)

摘要以“白凤”水蜜桃果实为试材，研究了β-氨基丁酸(β-aminobutyric acid,BABA)处理对桃果实由Botrgtis. cinerea导致的灰霉病的影响并分析其相关诱导抗病模式。结果显示，单一20 mmol/L BABA处理不能直接诱导未接种病原菌桃果实的防卫反应，但经BABA处理的桃果实在接种B. cinerea后，其展现出较单一B. cinerea接种而未进行BABA处理果实更为强烈的H2O2迸发、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性上升以及PpNPR1-like和PpPRs基因表达，说明经BABA处理桃果实只在病原激发子侵染时才可表达出较强的系统抗性，由此可推断BABA诱导桃果实防卫反应的机制可归因于Priming(敏化)反应而不是直接诱导作用。此外，经BABA处理的桃果实在贮藏结束后未出现明显的品质劣变和抗氧化活性下降现象，说明Priming反应可有效平衡采后桃果实防卫反应和底物消耗。

关键词β-氨基丁酸(BABA)；桃果实；诱导抗性；Priming；品质

随着消费者对自身健康和食物化学残留的重视，采用化学药剂来控制采后病害的方法正逐渐被绿色的物理、化学或生物激发子来诱导果实抗病性所替代[1]。长期以来，通常依据信号分子传导机制将植物诱导抗性进行划分，如水杨酸介导的系统获得性抗性(SAR)以及乙烯和茉莉酸介导的诱导系统性抗性(ISR)[2]。另一方面，依据响应模式则可将诱导抗病分成两大类，即直接诱导作用(direct induced resistance)和敏化反应作用(priming resistance)，直接诱导作用表现为植物经过激发子处理后迅速出现活性氧迸发，进而诱导抗病相关基因(pathogenesis related genes,PR)的表达并促进植保素和酚类等抗病物质的合成；而Priming反应为果实经过激发子处理后不直接展现任何可检测的生理生化变化，只在随后病原菌侵染时才表现出更强更快的防卫反应，因此可有效缓解抗病反应带来的植物适应度损耗[3]。

β-氨基丁酸(β-aminobutyric acid，BABA)是从番茄根系中分离得到的一种次生代谢非蛋白质氨基酸[4]。大量研究证实BABA可有效调控苹果[5]、芒果[6]、柑橘[7]和甜瓜[8]等果实PR蛋白和植保素的合成，从而有效抑制病原菌的侵染。桃(PrunuspersicaL.)为蔷薇科桃属落叶小乔木类植物，是我国主要的商业性水果之一。桃果实酸甜多汁、质地柔软，在采收和贮运过程中极易形成机械伤而造成病原菌的迅速侵染。笔者先期研究发现，20 mmol/L的BABA处理可有效降低桃果实贮藏期间腐烂率，但现阶段有关BABA处理对采后桃果实防卫反应的诱导模式仍不明确。因此，本研究以“白凤”水蜜桃为试材，通过研究BABA诱导桃果实抗病反应的分子机理，明确其具体抗病模式，旨在为BABA在桃采后保鲜中的实际应用提供依据。

1材料与方法

1.1材料与仪器

供试材料“白凤”水蜜桃(PrunuspersicaBatsch cv ‘Baifeng’)，2013年7月8日采摘自重庆市梁平县复平乡有机桃种植基地，3 h内运回实验室，随后仔细剔除机械损伤和病害并筛选转色均匀、大小一致且达到商业成熟度(八分熟)的桃果实，平摊2 h以自然风吹散田间热。

病原真菌Botrytiscinerea参考先前的方法[9]分离于自然腐烂的桃果实，随后将纯化的B.cinerea菌丝体转接种于PDA培养基上培养14 d，最后用无菌生理盐水(内含0.01% Tween-80)将B.cinerea孢子洗出，再用血球计数板将孢子悬浮液浓度调至1.0×105个/mL备用。

苯丙氨酸、昆布多糖、3,5-二硝基水杨酸(DNS)、氮蓝四唑(NBT)、邻苯二甲基氨基甲醛(DMAB)，国药集团化学试剂有限公司；邻菲罗啉、抗坏血酸、核黄素、盐酸羟胺、甲硫氨酸、对氨基苯磺酸，西陇化工有限公司；溴化乙锭、几丁质、β-氨基丁酸(BABA)，美国Sigma公司；SuperScript II Reverse Transcriptase试剂盒，美国Invitrogen公司；Tripure Isolation Reagent试剂盒，瑞士罗氏公司；乙醇、丙酮、盐酸、氨水、磷酸二氢钠、磷酸氢二钠，重庆西南化学试剂公司。

WYT-4型手持折光仪，泉州光学仪器厂；FHM-5型果实硬度计，浙江托普仪器有限公司；5810R型台式冷冻离心机，德国艾德本公司；UV-1600型分光光度计，上海美谱达仪器有限公司；DW-40L92型超低温冰箱，海尔公司；PTC-200型RT-PCR仪器，美国Bio-Rad公司；Gel Doc XR型凝胶成像仪，美国Bio-Rad公司；DYCP-31D型核酸电泳仪，北京六一仪器厂；GHP-9080型隔水式电热恒温培养箱，上海申贤恒温设备厂。

1.2处理

前期研究已证实，20 mmol/L的BABA处理可抑制水蜜桃采后灰霉病的发生，以此将此浓度作为本试验BABA处理的浓度。将挑选后经预冷的桃果实随机分成4组：(1)对照组，桃果实未经任何处理；(2)B.cinerea接种组，桃果实经70 %乙醇进行表面消毒后，用无菌解剖针在果实赤道对称部位刺孔2个(深3 mm，直径2 mm)，每个穿刺部位分别接种15 μL浓度为1.0 × 105个/mL的孢子悬浮液；(3)BABA处理组，桃果实在减压罐中用20 mmol/L的BABA溶液减压(-0.01 MPa)浸泡10 min；(4)BABA +B.cinerea处理组：桃果实先经20 mmol/L的BABA溶液减压浸泡10 min并在20 ℃下贮藏6 h，随后将桃果实穿刺并接种15 μL的1.0 × 105个/mL的孢子悬浮液。各处理结束后，将果实用聚乙烯袋进行分装，袋口用皮筋轻绕2圈，随后置于20 ± 1 ℃、80%～90% RH环境中贮藏8 d。在贮藏前和贮藏期间每隔2 d测定1次桃果实灰霉病发病率和病斑直径以及各品质指标，并取样在液氮中速冻后于-60 ℃下保存备用。以上每个处理40个果实，每个时间点随机选取6～7个果实进行分析，整个实验重复3次。

1.3测定项目与方法

1.3.1发病率和病斑直径

当桃果实表面灰霉病病斑直径大于2 mm时，可记为发病果实，发病率(%)=(发病果实数/总果实数)×100；用游标卡尺直接量出发病果实病斑直径。

1.3.2品质指标

用FHM-5型果实硬度计测定每颗果实赤道对称位置的硬度，取平均值，结果以N/cm2表示；用WYT-4型手持折光仪直接测定果实TSS含量；用滴定法测定TA含量，结果以柠檬酸百分数来表示；桃果实出汁率参照芮怀瑾等[10]的方法测定；DPPH自由基清除率参考Larrauri[11]的方法进行测定，结果以DPPH自由基清除百分率来表示。

1.3.3酶活性测定

取5 g果实冻样，参考文献方法[9]提取50 mL粗酶液。几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性参考Abeles等[12]的方法进行测定，以1 min反应液在524 nm处吸光值增加0.001为1个几丁质酶活力单位，以每小时形成1 mg葡萄糖为1个β-1,3-葡聚糖酶活力单位；SOD活性的测定参考Rao等[13]的方法，以抑制NBT光还原50%为1个酶活力单位；CAT和APX活性分别参考Cakmak等[14]和Nakano和Asada[15]的方法，以反应液每分钟在240 nm和290 nm处吸光值降低0.001为1个酶活力单位。以上酶活性结果以U/mg蛋白表示。

1.3.4H2O2生成量测定

取0.5 g果实冻样用5 mL 100 %冷丙酮仔细研磨，超声振荡1 h后以10 000 × g冷冻离心10 min(1 ℃)，取上清液按照Patterson等[16]的方法测定果实内H2O2含量，结果以μmol/kg FW表示。

1.3.5抗病相关基因表达丰度的测定

参照WANG等[17]的方法进行测定，取3 g果实冻样在液氮保护下研磨成粉末状，取其中1 g细胞冻粉用罗氏Tripure Isolation Reagent试剂盒仔细提取胞内RNA。取1 mg RNA用Super Script II Reverse Transcriptase(Invitrogen)试剂盒逆转录cDNA第一链，Oligo(dT)为引物。用Primer Premier 5.0软件设计PpNPR1-like(GenBank ID: DQ149935)、PpPR1(GenBank ID: AF362989)和PpPR2(GenBank ID: JX127223)基因特异性引物。引物序列为PpNPR1-like_forward: 5’-TCATTCAGCCGAACCATCATCC-3’;PpNPR1-like_reverse: 5’-TCCGAAGGCTTATTAGATGC-3’;PR1_forward: 5’-GTAGGCGTTGGTCCCCTTGAC-3’,PR1_reverse: 5’- GATTGCAGTCGCCAACATGT-3’；PR2_forward: 5’- GATCGAGTTACTCGACCCGC-3’,PR2_reverse: 5’-GCAAGCGTTATGACATGGTTT-3’；18S-rRNA_forward: 5’-ATGGCCGTTCTTAGTTGGTG-3’, 18S-rRNA_reverse: 5’-GTACAAAGGGCAGGGACGTA-3’。以桃果实核糖体18S RNA基因序列作为对照。RT-PCR的产物经琼脂糖凝胶电泳分离，用溴化乙锭染色后用凝胶成像仪扫描并定量分析。

1.4数据分析

以上各指标除果实发病率和病斑直径重复测定10次外，硬度重复测定5次外，其余指标重复测定3次。运用SAS 8.2软件以邓肯氏多重比较法对数据进行差异显著性检验，5%为显著水平；通过Excel 2003对试验数据进行整理并作图。

2结果与分析

2.1BABA处理和B.cinerea接种对桃果实贮藏期间病害发生的影响

如图1所示，桃果实在20 ℃贮藏期间，其发病率随贮藏时间的延长而逐渐上升，至贮藏结束时，对照组和B.cinerea接种组发病率分别为26.8%和56.8%，说明B.cinerea可从伤口处快速侵染果实；经BABA处理的未接种桃果实在贮藏结束时，其发病率为11.76%，较对照水平降低了56.1%；经BABA处理后接种B.cinerea的桃果实发病率为12.45%，较单一B.cinerea接种的果实降低了52.5%，病斑直径减小了47.5%，各处理之间的差异均极为显著(P< 0.01)。

图1　BABA处理和B. cinerea接种对桃果实贮藏期间发病率(A)和病斑直径(B)的影响Fig.1　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on disease incidence (A) and lesion diameter (B) in peaches during the storage

2.2BABA处理和B.cinerea接种对桃果实贮藏期间抗病相关酶活性的影响

如图2所示，未接种B.cinerea的对照桃果实在20 ℃贮藏期间，其几丁质酶随贮藏时间的延长而缓慢上升，而β-1,3-葡聚糖酶活性则呈缓慢下降趋势。仅BABA处理的桃果实的几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性在贮藏前4 d与对照水平相比无显著差异(P> 0.05)，但此后这两种酶活性的上升幅度明显增大。接种B.cinerea的桃果实在贮藏第2 d出现明显的酶活性峰值，其几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性分别为贮藏0d的2.41和2.16倍，此后酶活性逐渐下降。BABA处理+接种组果实的两种酶在第2 d出现的酶活性峰值显著(P< 0.05)大于单一BABA处理，贮藏期间的酶活均为四组最高，结果说明BABA处理可有效诱导接种B.cinerea果实中几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性。

图2　BABA处理和B. cinerea 接种对桃果实贮藏期间几丁质酶(A)和β-1,3-葡聚糖酶(B)活性的影响Fig.2　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on activities of chitinase (A) and β-1,3-glucanase (B) in peaches during the storage

2.3BABA处理和B.cinerea接种对桃果实贮藏期间活性氧代谢的影响

如图3所示，桃果实在贮藏期间，对照果实中SOD活性随贮藏时间的延长而逐渐下降，而CAT和APX活性则呈缓慢上升趋势，H2O2含量基本保持稳定；单一BABA处理在贮藏4 d后显著(P< 0.05)诱导了果实SOD活性的上升并降低了CAT和APX活性，从而使果实中H2O2含量在贮藏4 d后均显著(P< 0.05)低于对照水平。单一接种B.cinerea的桃果实在整个贮藏期间SOD活性显著高于对照，而CAT和APX活性水平则显著(P< 0.05)低于对照；H2O2则在贮藏第2 d出现明显峰值，其含量为对照水平的1.59倍；BABA+B.cinerea处理更为有效地提高了桃果实中SOD活性，并降低了CAT和APX活性，使其H2O2含量在整个贮藏期间均显著(P< 0.05)高于单一接种B.cinerea水平。

图3　BABA处理和B. cinerea 接种对桃果实贮藏期间SOD(A)、CAT(B)和APX(C)活性以及H2O2含量(D)的影响Fig.3　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on activities of SOD (A), CAT (B) and APX (C) as well as H2O2 content (D) in peaches during the storage

2.4BABA处理和B.cinerea接种对桃果实贮藏期间防卫基因表达丰度的影响

如图4所示，桃果实在贮藏期间，对照果实PpNPR1-like、PpPR1和PpPR2基因表达量一直维持在低水平；单一BABA处理在贮藏4 d后可显著(P< 0.05)诱导三者基因表达量的上升。B.cinerea接种可有效促进PpNPR1-like和PpPRs基因的表达；BABA+B.cinerea处理较单一B.cinerea接种可更显著(P< 0.05)诱导PpNPR1-like和PpPRs基因的表达，使其表达丰度在整个贮藏期间均显著(P< 0.05)高于对照水平。

图4　BABA处理和B. cinerea 接种对桃果实贮藏期间NPR1-like(A)、PpPR1(B)和PpPR2基因(C)表达丰度的影响Fig.4　Effects of BABA treatment and B. cinerea inoculation on expression of NPR1-like (A), PpPR1 (B) and PpPR2 (C) genes in peaches during the storage

2.5BABA处理和B.cinerea接种对桃果实贮藏品质的影响

如表1所示，单一接种B.cinerea的桃果实在20 ℃贮藏8 d后，其TSS、TA、出汁率、硬度和DPPH自由基清除率均显著(P< 0.05)低于对照水平，显示病原菌侵染造成了严重的果实品质劣变。BABA处理显著(P< 0.05)抑制了果实各项品质指标的下降，并有效维持了果实抗氧化活性；BABA+B.cinerea处理桃果实的各项品质指标与单一BABA处理相比无显著(P> 0.05)差异。

表1　BABA处理和B. cinerea 接种对20 ℃贮藏8 d后桃果实品质的影响

注：表中同列数据后不同小写字母表示差异显著(P= 0.05)。

3讨论

BABA作为植物信号分子广泛参与和调节了植物体对病原菌的防卫反应，BABA介导的植物抗病反应与活性氧迸发、PR基因表达和蛋白合成密切相关[4]。在这其中，几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶是植物体中两种主要的抗病相关酶，这两种酶可特征性水解真菌细胞壁以直接抑制病原菌的生长[18]；H2O2为植物细胞中最主要的活性氧自由基，其生成量在植物遭受病原菌侵染时急剧上升，形成H2O2迸发，从而启动一系列防卫反应，如细胞壁的强化、植保素的生成和PR蛋白的积累[19]；而H2O2的生成量受活性氧代谢酶调控：SOD可歧化超氧阴离子自由基生成的H2O2[13]，而CAT和APX则可专一的将H2O2降解为H2O2[14-15]。病程相关基因非表达子(nonexpressor of pathogenesis-related genes，NPR)为一类具有独特功能的蛋白质，NPR1蛋白是植物组织内调节不同形式但又有交联作用抗病性信号传导的关键因子，可有效调节下游PR基因家族的转录以合成PR蛋白[16]。

在本研究中，BABA处理未接种B.cinerea的桃果，其果实在贮藏前期几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性、H2O2含量以及PpNPR1-like、PpPR1和PpPR2基因表达丰度与对照水平相比无显著差异；但在贮藏后期伴随着果实腐烂的逐渐增加，上述防卫反应水平有明显增强。接种B.cinerea的桃果实表现为SOD活性急剧上升，而CAT和APX活性迅速下降，从而形成H2O2迸发；同时果实中NPR1-like基因表达丰度也显著高于对照水平，并伴随着PRs基因表达量以及几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性的迅速提升。经BABA+B.cinerea处理的桃果实其H2O2生成量、抗病相关酶活性和PRs基因表达丰度变化趋势与单一接种B.cinerea果实基本一致，但其防卫反应水平则在整个贮藏期间均显著高于单一B.cinerea接种水平。这些结果说明，在桃果实未受到病原菌严重侵染时，BABA处理不能直接激发桃果实活性氧迸发、抗病相关酶活性上升和PRs基因表达合成，但在果实遭受病原激发子侵染时可强烈的激活这些防卫反应。在我们近期对杨梅和葡萄果实所做研究也发现，低浓度MeJA处理不能直接诱导这两种果实抗病反应，但经MeJA处理的果实在接种病原菌后，果实内抗病相关酶活性、PR基因表达丰度或总酚含量迅速上升，展现出了较强的抗病性[20-21]，依据Priming的“防御准备过程”概念，BABA诱导桃果实防卫反应的机制可归因于Priming反应而不是直接诱导作用，经BABA处理的果实只在受到严重病原激发子胁迫时才会展现出强烈的防卫反应。

本研究中，直接接种病原菌B.cinerea的桃果实在贮藏结束后，TA、TSS、出汁率、硬度和DPPH自由基清除率显著低于对照水平；而BABA处理未对果实感官品质和抗氧化活性造成损伤。这表明由病原激发子侵染桃果实而激发的直接防卫反应可导致果实品质下降，BABA诱导的桃果实Priming反应能有效平衡防卫反应和底物消耗，因而不会损害果实品质。从细胞代谢活动的角度来说，防卫反应可使植物细胞正常的物质和能量代谢趋向于逆境响应，从而打破细胞正常的代谢平衡，造成不可逆的物质和能量消耗，因此易造成植物生长适合度的下降[23]。这也与我们研究得到的BTH处理虽然可抑制葡萄果实采后灰霉病的发生、但却同时造成果实细胞中可溶性糖含量的下降[24]的结果一致。

4结论

(1)20 mmol/L BABA处理显著抑制了由病原菌B.cinerea导致的桃果实灰霉病的发生，使果实在贮藏结束时发病率和病斑直径均极显著低于对照水平。

(2)20 mmol/L BABA处理可诱导桃果实Priming反应，从而在病原菌侵染时迅速启动果实防卫反应，抑制灰霉病的进一步发展。

(3)桃果实由BABA诱导产生的Priming反应包括H2O2的迸发以及抗病相关酶活性和PRs基因表达丰度的上升。

(4)经BABA诱导形成 Priming 反应对桃果实贮藏品质无显著影响，暗示Priming反应是一种可有效平衡防卫反应和果实品质损失的诱导抗性机制。

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Investigation on the effects of β-aminobutyric acid treatment on gray mold decay in harvested peaches and the mode of the induced disease resistance

WANG Kai-tuo1,2*, LIAO Yun-xia1, YUAN Kun-ming2,SHENG Yang2, YU Wen-ying2

1(College of Environmental and Chemistry Engineering, Chongqing Three Gorges University, Chongqing 404000, China)2(College of Life Science and Engineering, Chongqing Three Gorges University, Chongqing 404000, China)

ABSTRACTThe present study was conducted to investigate the effect of BABA treatment on gray mold disease caused by Botrytis cinerea in peaches (Prunus persica Batsch cv ‘Baifeng’) during the storage and to analyze the relative mode of the induced resistance. The results showed that the treatment with 20 mmol/L BABA alone was not able to activate the defense response in non-inoculated peaches directly. However, upon inoculated with the pathogen of B. cinerea previously, the BABA-treated peaches displayed a series of more significant augmented defense responses including stronger H2O2 burst, higher activities of chitinase and β-1,3-glucanase as well as higher expressions of PpNPR1-like and PpPRs. Thus, it was clear that BABA-induced resistance could be attributed to a Priming mechanism in peaches, since only the BABA-treated peaches exhibited an enhanced capacity to augment defense responses upon challenge with the pathogen. Moreover, the BABA-treated peaches did not show the remarkable quality deterioration and the decrease on antioxidant activity, indicating that priming mechanism could effectively balance the defense response expression and substrate costs in postharvest peaches.

Key wordsβ-aminobutyric acid (BABA); peach; induced resistance; Priming; quality

收稿日期：2015-07-16，改回日期：2015-10-22

基金项目：国家自然科学基金青年项目(No.31201440)；博士后面上基金项目(No.2014M552300)；重庆市基础与前沿研究计划项目(cstc2015jcyjA80028)；第二批重庆市高等学校青年骨干教师资助计划(No.2014046)；重庆三峡学院科研创新团队建设计划(No.201302)；万州区2013年度科技人才专项项目

DOI:10.13995/j.cnki.11-1802/ts.201602012

第一作者：博士，副教授(本文通讯作者,E-mail:wangkaituo83@gmail.com)。