运动骨骼肌ERK1／2与mTOR通路关系的研究

王孝强，李 荀，曾凡星

（1.北京体育大学运动人体科学学院，北京100084；2.山东体育学院体育科学研究院，山东济南250102）

◀运动人体科学

运动骨骼肌ERK1／2与mTOR通路关系的研究

王孝强1，李 荀2，曾凡星1

（1.北京体育大学运动人体科学学院，北京100084；2.山东体育学院体育科学研究院，山东济南250102）

目的：通过阻断ERK1／2和mTOR通路，探讨运动中ERK1／2通路和mTOR通路在促进骨骼肌蛋白质合成中的关系。方法：7w龄SD雄性大鼠随机分为9组：安静对照组（C）、mTOR阻断组（R）、ERK1／2阻断组（P）、m TOR＋ERK1／2阻断组（RP）、运动组（E）、运动mTOR阻断组（ER）、运动ERK1／2阻断组（EP）、运动＋mTOR＋ERK1／2阻断组（ERP）、DMSO组（D）。mTOR阻断干预组于运动前2h以1.5mg／kg剂量腹腔注射雷帕霉素，ERK1／2阻断干预组于运动前30m in以5mg／kg剂量腹腔注射PD98059，连续注射10d。于末次运动后6h取趾长伸肌，测定其湿重以及ERK1／2通路和mTOR通路信号分子的磷酸化表达。结果：与C组相比，R组趾长伸肌湿重减少了15.9%（P＜0.01），P组未有显著变化，RP组减少了20.3%（P＜0.01），E组增加了5.3%，但无显著性差异；与E组相比，ER组减少了16.1%（P＜0.01），ERP组减少了19.8%（P＜0.01），而EP组未有显著变化。与C组相比，P组mTOR通路的蛋白磷酸化表达均显著下降（P＜0.01－0.05），R组MEK1／2的磷酸化表达增强（P＜0.01），RP组ERK1／2通路和mTOR通路的磷酸化表达均显著下降（P＜0.01－0.05），E组mTOR通路和ERK1／2通路的磷酸化表达显著升高（P＜0.01－0.05）。与E组相比，EP组mTOR通路的蛋白磷酸化表达显著下降（P＜0.01－0.05），而ER组ERK1／2通路的磷酸化表达未有显著变化，ERP组ERK1／2通路和mTOR通路的磷酸化表达均显著下降（P＜0.01）。结论：在运动中mTOR通路和ERK1／2通路可协同促进骨骼肌蛋白质合成；并且ERK1／2通路位于mTOR通路的上游，可正向调节mTOR通路的活性。

运动；mTOR通路；ERK1／2通路；骨骼肌

mTOR通路与ERK1／2通路是骨骼肌蛋白质合成中较重要的信号通路。研究证实［1－8］，运动可调控骨骼肌mTOR和ERK1／2通路，促进蛋白质合成。本实验拟采用大鼠腹腔注射mTOR通路阻断剂雷帕霉素（Rapamycin，Rapa）及ERK1／2通路阻断剂PD98059并结合中等强度运动，观察在运动条件下，骨骼肌mTOR通路及ERK1／2通路的变化，以探讨在运动中骨骼肌mTOR通路和ERK1／2通路的关系。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

7周龄SPF级SD雄性大鼠60只，体重（229.0 ±7.0）g，购于北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号：SCXK（京）2012－0001。大鼠的饲养、训练均于北京体育大学实验动物中心内进行。分笼饲养，每笼4只，自由饮水、进食，以国家标准啮齿类动物常规饲料喂养。环境温度20～24℃，相对温度45%～55%，通风良好，昼夜12 h／12 h循环照明。

1.2 研究方法

1.2.1 实验分组

所有大鼠进行为期4 d的跑台适应性训练，休息3 d，适应性训练负荷设定如表1所示。随后随机分为9组，每组6只：①安静对照组（C）：无任何干预，自由活动。②DMSO组（D）：腹腔注射含10% DMSO的PBS溶液，自由活动。③mTOR阻断剂组（R）：腹腔注射Rapa 10 d，自由活动。④ERK1／2阻断剂组（P）：腹腔注射PD98059 10 d，自由活动。⑤mTOR＋ERK1／2阻断剂组（RP）：腹腔注射Rapa及PD98059 10 d，自由活动。⑥运动组（E）：进行中等强度运动10 d。⑦运动＋mTOR阻断剂组（ER）：腹腔注射Rapa 10 d，同时进行中等强度运动10 d。⑧运动＋ERK1／2阻断剂组（EP）：腹腔注射PD98059 10 d，同时进行中等强度运动10 d。⑨运动＋mTOR阻断剂＋ERK1／2阻断剂组（ERP）：腹腔注射Rapa及PD98059 10 d，同时进行中等强度运动10 d。

表1 大鼠适应性训练方案［9］

表2 大鼠分组

1.2.2 实验干预方案

1.2.2.1 运动方案 运动干预的大鼠进行为期10 d的中等强度跑台运动。运动方案为上坡跑，坡度10%，速度20 m／min，60 min／d。负荷设定参照国际通用的Bedford运动负荷标准［10］。

1.2.2.2 mTOR通路抑制剂给药方案 雷帕霉素（Rapamycin，Rapa），购于美国LC Laboratories（Wbbum，MA），为mTOR抑制剂，可与FK506结合蛋白FKBP12结合形成FKBP12-Rapamycin复合物，特异性地结合在mTOR的FRB结构域，并阻碍mTOR与Raptor结合，进而抑制mTOR生物活性［11］。将Rapa溶解于DMSO中，配制成储备液，于－20℃冰箱保存。注射时，用PBS稀释成注射液，进行腹腔注射，1.5 mg／kg（体重）［12］，1次／d，连续注射10 d。注射Rapa并进行运动干预的大鼠（ER组、ERP组）在运动前2 h注射Rapa；注射Rapa的对照组大鼠（R组、RP组）在取样前9 h注射Rapa，以保证Rapa在对照组和运动组体内滞留相同的时间。

1.2.2.3 ERK1／2通路抑制剂给药方案PD98059，购于美国LC Laboratories（Wbbum，MA），是一种非ATP竞争的MEK1／2特异性抑制剂，能够特异性抑制MEK1／2介导的ERK1／2磷酸化激活。将PD98059溶解于DMSO中，配制成储备液，于－20℃冰箱保存。注射时，用PBS稀释成注射液，进行腹腔注射，5 mg／kg（体重），1次／d［13］，连续注射10 d。注射PD98059并进行运动干预的大鼠（EP组、ERP组）在运动前30 min注射PD98059；注射PD98059的对照组大鼠（P组、RP组）在取样前7.5 h注射PD98059，以保证PD98059在对照组和运动组体内滞留相同的时间。

1.2.3 组织取样及处理

运动干预组大鼠于末次运动后6 h麻醉并取材，各相应对照组大鼠于用药相应时间后麻醉并取材。以3 m l／kg体重腹腔注射10%水合氯醛麻醉，行腹主动脉取血。取大鼠右侧完整趾长伸肌，去除肌腱及筋膜组织后称其湿重，分装并置于－80℃保存，用于Western Blot测定。

1.2.4 Western Blot测定

本实验采用Western Blot方法对p-mTORSer2448、p-p70S6KThr389、p-4EBP1Thr37／46、p-MEK1／2Ser217／221、p-ERK1／2T202／Y204、p-p90RSK Thr573蛋白进行测定。1）总蛋白提取：取100 mg趾长伸肌，于研钵内液氮环境下研磨成粉，置于EP管中，加入1 m l含有蛋白酶抑制剂、蛋白磷酸酶抑制剂及PMSF的RIPA裂解液，混匀，低温静置20 min后，于4℃，12000 r／min，离心15 min，取上清液，置于－80℃冰箱，备用。采用BCA试剂盒（碧云天生物技术有限公司）进行蛋白浓度测定。2）Western Blot：取40μg总蛋白，加入5×loading buffer，混匀后，100℃煮沸15 min。将样品加入到SDS-PAGE凝胶中，浓缩胶90 V，分离胶120 V，恒压电泳。采用半干式转膜法将蛋白转移至PVDF膜，根据膜面积以2 mA／cm2恒流转膜2 h。用5%BSA室温封闭1h后，加入浓度1：2 000－1：400的一抗p-mTOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr389）、p-4EBP1（Thr37／46）、p-MEK1／2（Ser217／221）、p-ERK1／2（T202／Y204）、p-p90RSK（Thr573）（Cell Signaling），GAPDH（6C5）（Santa curz），4℃过夜。TBST清洗后，加入适当浓度的二抗，室温孵育1 h。清洗后，与Super ECL底物发光液反应，X光胶片压片、曝光，经显影、定影后，用扫描仪扫描胶片。用Gel-Pro Analyzer软件测定条带光密度值。将目的条带与相应GAPDH光密度值的比值作为其蛋白的相对表达量；以各组的蛋白表达量与安静对照组的比值作为其蛋白的相对表达量。

1.2.5 统计学分析

应用SPSS 16.0软件进行数据统计分析。实验数据用平均数±标准差表示。属正态分布者，采用单因素方差分析（One-way ANOVA）进行组间比较，采用LSD方法进行组间多重比较（Post Hoc）分析。P＜0.05表示有显著性差异，P＜0.01表示有非常显著性差异。

2 结果

2.1 趾长伸肌湿重变化

如表3和图1所示，R组趾长伸肌湿重与C组相比显著下降，减少了15.9%（P＜0.01）。RP组与C组相比减少了20.3%（P＜0.01），与P组相比减少了18.7%（P＜0.01），与R组相比无显著差异。P组、D组与C组相比均无显著性差异。

E组趾长伸肌湿重与C组相比上升了5.3%，无显著性差异。ER组与C组相比显著下降，减少了11.6%（P＜0.01），与E组相比减少了16.1%（P＜0.01），与R组相比无显著性差异。EP组与C组、E组、P组相比均无显著性差异。ERP组与C组相比显著下降，减少了15.5%（P＜0.01），与E组相比减少了19.8%（P＜0.01），与EP组相比减少了15.1%（P＜0.01），与RP组、ER组相比无显著性差异。

表3 注射阻断剂及运动后各组趾长伸肌湿重

图1 注射阻断剂及运动后各组趾长伸肌湿重及MHC的变化

2.2 mTOR信号通路蛋白磷酸化的变化

如表4和图2所示，R组p-mTORSer2448、pp70S6KThr389、p-4EBP1Thr37／46蛋白表达量与C组相比显著下降，分别减少了51.1%（P＜0.01）、29.7%（P＜0.05）、39.1%（P＜0.01）。表明注射Rapa后，mTOR通路活性受到抑制。P组p-mTORSer2448、pp70S6KThr389、p-4EBP1Thr37／46蛋白表达量与C组相比显著下降，分别减少了41.5%（P＜0.01）、28.5%（P＜0.05）、35.9%（P＜0.05）。表明注射PD98059后，ERK1／2通路活性受到抑制。RP组与C组相比分别减少了57.1%（P＜0.01）、68.0%（P＜0.01）、46.4%（P＜0.01），与P组相比分别下降了26.7%（P＝0.054）、55.2%（P＜0.01）、16.3%，与R组相比分别下降了12.2%、54.5%（P＜0.01）、11.9%（P＜0.01）。D组与C组相比无显著性差异。

E组p-mTORSer2448、p-p70S6KThr389、p-4EBP1Thr37／46蛋白表达量与C组相比分别增加了24.5%（P＜0.05）、26.7%（P＜0.05）、15.7%。ER组与E组相比分别减少了38.1%（P＜0.01）、36.7%（P＜0.01）、39.8%（P＜0.01），与R组相比增加了57.8%（P＜0.01）、14.3%、14.8%。EP组与E组相比减少了42.8%（P＜0.01）、36.6%（P＜0.01）、27.8%（P＜0.05），与P组相比增加了21.7%（P＝0.111）、12.5%、30.4%（P＝0.164）。ERP组与E相比下降了59.4%（P＜0.01）、61.1%（P＜0.01）、47.6%（P＜0.01），与ER组相比减少了34.4%（P＜0.01）、38.4%（P＜0.05）、12.9%，与EP组相比减少了28.9%（P＜0.05）、38.6%（P＜0.05）、27.5%（P＝0.105），与RP组相比分别增加了18.6%、54.2%（P＝0.182）、13.0%。

表4 各组趾长伸肌m TOR通路磷酸化蛋白的表达量

图2 各组趾长伸肌m TOR通路磷酸化蛋白表达量的变化

2.3 ERK1／2信号通路蛋白磷酸化的变化

如表6和图4所示，P组p-MEK1／2Ser217／221、p-ERK1／2T202／Y204、p-p90RSK Thr573蛋白表达量与C组相比减少了40.5%（P＜0.01）、32.6%（P＜0.05）、12.6%（P＝0.288），表明注射PD98059后，骨骼肌ERK1／2通路受到抑制。R组与C组相比增加了44.6%（P＜0.01）、22.1%（P＝0.066）、3%。RP组与C组相比减少了59.4%（P＜0.01）、52.9%（P＜0.01）、27.0%（P＜0.05），与R组相比下降了71.9%（P＜0.01）、61.4%（P＜0.01）、29.1%（P＜0.05），与P组相比下降了31.8%（P＝0.122）、30.2%（P＝0.089）、16.4%（P＝0.231）。D组与C组相比均无显著性差异。

E组p-MEK 1／2Ser217／221、p-ERK 1／2T202／Y204、pp90RSK Thr573蛋白表达量与C组相比增加了30.4%（P＜0.05）、32.8%（P＜0.01）、16.5%（P＝0.171）。EP组与E组相比减少了8.5%、26.6%（P＜0.05）、29.8%（P＜0.01），与P组相比增加了98.9%（P＜0.01）、44.6%（P＜0.01）、－0.6%。ER组与E组、R组相比均无显著差异。ERP组与E相比下降了73.1%（P＜0.01）、67.3%（P＜0.01）、35.0%（P＜0.01），与ER组相比减少了76.1%（P＜0.01）、67.4%（P＜0.01）、28.3%（P＜0.05），与EP组相比减少了70.4%（P＜0.01）、55.4%（P＜0.01）、12.2%，与RP组相比均无显著性差异。

表6 各组趾长伸肌ERK1／2通路磷酸化蛋白表达量的变化

图4 各组趾长伸肌ERK1／2通路磷酸化蛋白表达量的变化

3 分析与讨论

3.1 mTOR通路、ERK1／2通路对运动骨骼肌湿重的影响

mTOR在调控骨骼肌蛋白质合成中居于核心地位［14］，其主要通过磷酸化下游效应因子核糖体S6蛋白激酶（p70S6K）及真核起始因子4E结合蛋白（4EBP1），来调节下游蛋白质翻译。Rapa是一种mTOR活性抑制剂，本研究以1.5 mg／kg的剂量连续10 d腹腔注射Rapa后，发现mTORSer2448磷酸化与对照组相比下降了51.1%（P＜0.01），其下游信号分子p70S6KThr389和4EBP1Thr37／46磷酸化也相应受到抑制，分别下降了29.7%（P＜0.05）、39.1%（P＜0.01），表明Rapa抑制了mTOR通路的活性。趾长伸肌湿重与对照组相比显著下降，减少15.9%（P＜0.01），表明阻断mTOR可以抑制骨骼肌湿重增加。这与朱一力等［12］研究结果基本一致，以相同剂量腹腔注射雷帕霉素连续2w后，发现腓肠肌湿重与安静对照组相比下降20.27%（P＜0.01）。

ERK1／2信号通路是MAPK家族成员，对于维持骨骼肌肌肉量是不可或缺的［15］。其主要由1个三级酶联功能单位构成，即Raf、MEK1／2、ERK1／2激酶依次被磷酸化激活，激活的ERK1／2进一步磷酸化其下游激酶，如P90核蛋白体S6激酶（ribosomal protein S6 kinase，RSK），或其下游核转录激活因子等，进而发挥其生物学作用。PD98059是ERK1／2通路的抑制剂。本实验以5 mg／kg的剂量连续10 d腹腔注射PD98059后，发现p-MEK1／2 Ser217／221下降了40.5%（P＜0.01），p-ERK1／2T202／Y204下降了32.6%（P＜0.05），表明PD98059抑制了ERK1／2通路的活性。其趾长伸肌湿重与对照组相比下降了2.0%，且比单纯注射Rapa组下降幅度小，表明ERK1／2通路对趾长伸肌湿重的影响较mTOR通路小。本实验对大鼠进行Rapa和PD98059联合用药，发现趾长伸肌湿重比两者单独用药时下降幅度大，并且其下降百分比不是两者单独阻断时之和，而是小于两者之和，提示mTOR通路和ERK1／2通路对趾长伸肌湿重的影响呈现出协同作用。

众多研究表明［1－6］，运动可以激活mTOR通路和ERK1／2通路。本研究也发现，运动后mTOR通路、ERK1／2通路活性显著升高，骨骼肌蛋白质合成增加，趾长伸肌湿重增加了5.3%。而当阻断mTOR通路或ERK1／2通路后进行运动，发现运动不能诱导骨骼肌蛋白质合成增加，表明在运动引起的骨骼肌蛋白质合成增加的过程中，mTOR通路和ERK1／2通路起到重要的作用。与此同时，本实验对运动干预大鼠进行Rapa和PD98059联合用药，发现趾长伸肌湿重比两者单独用药时下降幅度大，并且小于两者下降幅度之和，提示在运动时mTOR通路和ERK1／2通路对骨骼肌的影响呈现出协同作用。

3.2 阻断ERK1／2通路对运动骨骼肌mTOR通路的影响

细胞的每条信号通路之间并非决然独立分开，往往存在交互对话，即“Cross Talk”。ERK1／2和mTOR通路是促进骨骼肌蛋白质合成中较为重要的信号通路，两者之间也存在着密切的联系。研究显示［16］，mTOR信号通路和ERK1／2信号通路经一系列不同的途径，最终作用于eIF4B，共同促进蛋白质合成；并且mTOR下游蛋白p70S6K和ERK1／2下游蛋白p90RSK都能直接作用于S6蛋白，两者所不同的是激活S6蛋白的磷酸化位点不同［17］。此外，在对小鼠癌症模型的研究中已证实，mTOR通路的抑制剂和ERK1／2通路的抑制剂可以协同方式作用，抑制肿瘤生长［18］。也有研究发现，p70S6K受到ERK1／2通路的影响，Wang等［19］在对心肌细胞施加ERK1／2直接上游信号MEK1／2的抑制剂时，发现p70S6K的活性受到影响；而当MEK1／2持续激活时，p70S6K也表现出持续激活。由此推断，ERK1／2通路可正向调节mTOR通路活性。

本研究在注射PD98059后，发现骨骼肌mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化水平也显著下降，表明抑制ERK1／2通路也抑制了mTOR通路活性；而在此基础上同时注射雷帕霉素，mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化水平下降幅度更大，表明雷帕霉素可以加强对mTOR通路的抑制作用。提示在骨骼肌中，ERK1／2通路位于mTOR通路的上游，且可正向调控mTOR通路。在运动条件下注射PD98059后，发现骨骼肌mTOR、p70S6K和4EBP1磷酸化水平与运动组相比显著下降，表明在运动条件下，抑制ERK1／2通路也可抑制mTOR通路活性；同样在此基础上同时注射雷帕霉素，加强对mTOR通路的抑制作用。由此推断，ERK1／2通路对mTOR通路的正向调节作用，在运动骨骼肌也得以证实。

3.3 阻断mTOR通路对运动骨骼肌ERK1／2通路的影响

近来研究发现，抑制mTOR活性可通过负反馈方式激活ERK1／2通路；在mTOR活化时，会相应抑制ERK1／2通路。有研究对乳腺癌大鼠应用mTOR抑制剂雷帕霉素，发现雷帕霉素可诱导ERK1／2磷酸化水平升高［20］；在应用雷帕霉素治疗肿瘤患者时，其肿瘤样本的ERK1／2磷酸化水平也明显升高［21］。有研究者在对结节硬化症细胞应用mTOR抑制剂雷帕霉素也发现［22］，应用雷帕霉素可抑制mTOR，进而消除mTOR对ERK1／2通路的抑制作用，表现为ERK1／2通路的激活；当同时应用ERK1／2通路抑制剂PD98059时，ERK1／2通路的活化现象减弱。ERK1／2通路因mTOR抑制而激活也是由于p70S6K抑制和PI3K激活而导致［21］。也有研究表明，雷帕霉素可增强ERK1／2磷酸化水平与细胞类型有关，并且需要雷帕霉素较长的时间作用［20］。

本研究在注射Rapa后，发现MEK1／2、ERK1／2磷酸化水平增加，ERK1／2通路活性增高，表明抑制mTOR可解除mTOR对ERK1／2通路的抑制作用。进而激活ERK1／2通路。而在此基础上同时注射PD98059、MEK1／2、ERK1／2和p90RSK磷酸化水平下降，ERK1／2通路活性下降，表明PD98059可削弱因抑制mTOR导致的ERK1／2通路的活化作用。在运动时注射Rapa发现骨骼肌MEK1／2、ERK1／2和p90RSK磷酸化水平与单纯运动组相比未有显著变化，表明在运动条件下抑制mTOR通路并未显著激活ERK1／2通路。在此基础上同时注射PD98059，骨骼肌MEK1／2、ERK1／2和p90RSK磷酸化与单纯注射雷帕霉素显著下降，表明PD98059抑制了运动引起的ERK1／2通路的活性增强。

4 结论

1）mTOR通路和ERK1／2通路可协同促进骨骼肌蛋白质合成。

2）阻断ERK1／2通路可抑制运动骨骼肌mTOR通路活性，在此基础上阻断mTOR通路，两者具有协同抑制作用由此证实，ERK1／2通路位于mTOR通路的上游，可正向调节mTOR通路活性。

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责任编辑：郭长寿

Relationship Between mTOR and ERK1／2 Pathway in Rat’s Skeletal Muscle During Exercise

WANG Xiaoqiang1，LI Xun2，ZENG Fanxing1
（1.Sport Science College，Beijing Sport University，Beijing 100084，China；2.Sport Science Research Center，Shandong Sport University，Jinan 250102，Shandong，China）

Objective：The study is to investigate the relationship between mTOR and ERK1／2 pathway in promoting skeletal muscle protein synthesis during exercise by blocking the ERK1／2 and mTOR pathway.Methods：54 7w-old male SD rats were randomly divided into 9 groups：control group（C），blocking mTOR group（R），blocking ERK1／2 group（P），blocking m TOR and ERK1／2 group（RP），exercise group（E），exercise＋blocking m TOR group（ER），exercise＋blocking ERK1／2 group（EP），exercise＋blocking m TOR and ERK1／2 group（ERP）；DMSO group（D）.Rats that were blocked mTOR pathway were injected intraperitoneally（i.p.）with 1.5mg／kg／d of Rapamycin at2h before exercise；and rats that were blocked ERK1／2 pathway，were injected i.p.5mg／kg／d of PD98059 at 30m in before exercise.After 10 days，Extensor Digitorum Longus（EDL）was isolated at 6 h after last exercise.The protein phosphorylation expression of m TOR，p70S6K，4EBP1，MEK1／2，ERK1／2 and p90RSK of EDL was examined by western blotting analysis.All data were analyzed using SPSS 16.0 statistical software.Results：Com pared with C group，the wet weight of EDL in R group was reduced by 15.9%（P＜0.01），but not in Pgroup，and decreased by 20.3%（P＜0.01）in RP group and 5.3%in E group；Compared with E group，the wet weight of EDL in ER group decreased by 16.1%（P＜0.01），and decreased by 19.8%（P＜0.01）in ERP group，while the EP group had no significant change.Compared with C group，the phosphorylation expression of m TOR pathway in P group was significantly decreased（P＜0.01－0.05），and the phosphorylation of MEK1／2 in R group was enhanced（P＜0.01）.Exercise can activate phosphorylation of mTOR pathway and ERK1／2 pathway（P＜0.01－0.05）.Com pared with E group，the protein phosphorylation of mTOR pathway in EP group was significantly decreased（P＜0.01－0.05），but the phosphorylation expression of ERK1／2 pathway in ER group had no significant change，and ERK1／2 pathway and mTOR pathway were significantly decreased（all P＜0.01）.Conclusion：Exercise-induced protein synthesis of skeletal muscle can be affected by mTOR and ERK1／2 pathway，and ERK1／2 pathway may belocated in the upstream of them TOR pathway，which can positively regulate the activity of the mTOR pathway during exercise.

exercise；m TOR Pathway；ERK1／2 Pathway；skeletal muscle

G804.21

A

1004－0560（2016）05－0049－07

2016-08-26；

2016-09-21

国家自然科学基金项目（31071034）。

王孝强（1987—），男，博士研究生，主要研究方向为运动生理学。

曾凡星（1956—），男，教授，博士生导师，主要研究方向为体育运动中内分泌变化及适应机制。