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社区居民牙周病与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性研究

2016-06-04杨志强宋清扬

中西医结合心脑血管病杂志 2016年9期
关键词:颈动脉粥样硬化牙周病社区

王 锐,杨志强,郭 磊,董 洁,宋清扬,张 梅

北京市隆福医院(北京 100010),E-mail:wangruiyixue@163.com



社区居民牙周病与颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性研究

王锐,杨志强,郭磊,董洁,宋清扬,张梅

北京市隆福医院(北京 100010),E-mail:wangruiyixue@163.com

摘要:目的探讨社区居民牙周病与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法采用分层随机抽样方法从东城区下属社区抽取成年居民为调查对象,进行问卷调查、体格检查、颈动脉B超检查、口腔检查。结果与无斑块组相比,单发斑块组和多发斑块组的牙缺失数明显增多,牙龈出血指数明显增大,牙周袋深度明显增大,牙松动度明显增大,差异有统计学意义(P<0.05)。颈动脉斑块发生情况(单、多发性)与年龄、脑血管病史、糖尿病史、吸烟史、牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度呈正相关性(P<0.01);与性别、受教育程度、简易智力状况量表(MMSE)呈负相关性(P<0.01),男性、受教育程度低、认知功能差者斑块多发,而与饮酒史无相关性(P>0.05)。结论性别、年龄及牙周袋深度是颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素。

关键词:牙周病;颈动脉粥样硬化;斑块形成;社区

颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管疾病的明确病因,是脑卒中独立危险因素,斑块脱落和破裂导致动脉管腔血栓形成是造成缺血事件的主要机制[1]。近年的研究发现,牙周病也是动脉粥样硬化的独立危险因素[2-3]。本研究旨在通过调查分析,阐明社区居民牙周病与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的关系。

1资料与方法

1.1研究对象采用分层随机抽样方法从东城区下属社区抽取成年居民为调查对象,进行问卷调查、体格检查、颈动脉B超检查、口腔检查。

1.2病例选择标准纳入标准:年龄≥45岁,否认其他传染性疾病。排除标准:拒绝颈动脉超检查、牙科检查或不能配合完成数据采集者;口腔内有明显不良修复体影响检查者;半年内做过牙周系统治疗者;3个月内连续服用抗生素1周者。

1.3问卷调查问卷内容包括人口学资料(性别、年龄等)、既往病史(脑血管病、冠心病、高血压、糖尿病、慢性呼吸道感染)、行为与习惯(饮酒、吸烟)及家族史等。

1.4颈动脉B超检查[4-5]颈动脉斑块定义为颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)≥1.5 mm或较周围正常IMT值≥0.5 mm或50%,且凸向管腔的局部结构改变。斑块数目≥2个为多发斑块;根据斑块表面形态分为:规则型、不规则型;依据内部回声将斑块分为均质回声和不均质回声(斑块内部回声有20%以上不一致)斑块。颈动脉超声检查由彩超室专科医师进行操作。

1.5口腔检查[6]在人工光源下采用常规口腔检查方法,利用口镜、社区牙周指数探针测量居民全口牙龈出血指数(BI)、牙周袋深度(PD)和牙周附着丧失(CAL)、牙松动度,记录牙缺失数。由同一口腔专科医师对所有居民进行口腔检查。

2结果

2.1病例的基本情况共收集病例437例,年龄50岁~90岁(62.39岁±8.90岁);男169例(38.7%),女268例(61.3%)。受教育程度:文盲14例(3.2%),小学57例(13.0 %),初中164例(37.5%),高中或中专142例(32.5%),大专以上学历60例(13.7%)。有脑血管病史者57例(13.0%),脑出血12例,脑梗死29例,腔隙性脑梗死11例,短暂性脑缺血发作(TIA)5例,无脑血管病史380例(87.0%);有糖尿病史84例(19.2%),无糖尿病史353例(80.8%);有吸烟史93例(21.3%),无吸烟史344例(78.7%);有饮酒史68例(15.6%),无饮酒史369例(84.4%)。

2.2牙周病与颈动脉斑块的相关性分析

2.2.1分组情况根据超声检查颈动脉斑块情况分为3组:无斑块组(215例)、单发斑块组(92例)、多发斑块组(130例)。

2.2.2颈动脉斑块不同组牙周病各指标的比较各组牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度差异有统计学意义。与无斑块组相比,单发斑块组和多发斑块组的牙缺失数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度均明显增大,差异有统计学意义(P<0.01)。与单发斑块组相比,多发斑块组的牙缺失数增多更明显,牙松动度增大更明显,差异有统计学意义(P<0.05);多发斑块组的牙周袋深度增大更明显,差异有统计学意义(P<0.05);而单发斑块组与多发斑块组两组间牙龈出血指数、牙周附着丧失差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 颈动脉斑块不同组牙周病各指标的比较(±s)

2.2.3颈动脉斑块影响因素的相关分析(见表2)采用Spearman相关分析结果:颈动脉斑块发生情况(单、多发性)与年龄、脑血管病史、糖尿病史、吸烟史、牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度呈正相关性(P<0.01);与性别、受教育程度、简易智力状况量表(MMSE)呈负相关性(P<0.01),男性、受教育程度低、认知功能差者斑块多发。而与饮酒史无相关性(P>0.05)。详见表2。

表2 颈动脉斑块单发与多发影响因素的相关分析结果

采用Spearman相关分析结果:颈动脉斑块发生情况(规则性)与年龄、脑血管病史、糖尿病史、吸烟史、牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度呈正相关性(P<0.01);与性别、受教育程度、MMSE呈负相关性(P<0.01),男性、受教育程度低、认知功能差者斑块不规则明显,而与饮酒史无相关性(P>0.05)。详见表3。

表3 颈动脉斑块规则性影响因素的相关分析结果

采用Spearman相关分析结果:颈动脉斑块发生情况(均质性)与年龄、脑血管病史、糖尿病史、吸烟史、牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度呈正相关性(P<0.01);与性别、受教育程度、MMSE呈负相关性(P<0.01),男性、受教育程度低、认知功能差者斑块不均质性明显,而与饮酒史无相关性(P>0.05)。详见表4。

表4 颈动脉斑块均质性影响因素的相关分析结果

2.2.4颈动脉斑块(有无斑块)影响因素的Logistic回归分析对颈动脉斑块的影响因素进行多因素Logistic回归分析,进入回归方程的有性别、年龄、牙周袋深度、MMSE。结果显示,性别、年龄及牙周袋深度与颈动脉斑块的发生呈正相关(P<0.01);MMSE与颈动脉斑块的发生呈负相关(P<0.01)。提示性别、年龄及牙周袋深度是颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素。详见表5。

表5 颈动脉斑块影响因素的Logistic回归分析结果

3讨论

最近的证据表明,存在于口腔和肠道的细菌也可以在动脉粥样硬化斑块中发现。微生物可能是导致动脉粥样硬化发生发展的环境因素。牙菌斑中的细菌引发或加重动脉粥样硬化过程的机制包括:先天免疫系统的激活,牙科治疗相关的菌血症,牙菌斑抗原活性介质直接参与动脉粥样硬化过程,牙菌斑产生的细胞因子和热休克蛋白的参与,以及这两种疾病的共同易感因素(如吸烟、肥胖、糖尿病等)的参与[7]。

一项对50例成人进行颈动脉超声和牙周检查的研究,结果显示有动脉粥样硬化斑块的病人重度牙周炎的比例最高(70.6%)。重度牙周炎与动脉粥样硬化相关(P=0.007)[3]。本研究通过对颈动脉斑块情况与牙周病各个指标的方差分析结果表明:与无斑块组相比,无论是单发斑块组还是多发斑块组,牙周病的各个指标(牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度)均有明显增大,差异有统计学意义;与单发斑块组相比,多发斑块组的牙缺失数、牙周袋深度、牙松动度均有明显增大,差异有统计学意义。 Jung 等[8]等亦发现缺失的牙齿数量与颈动脉内中膜厚度增加有关,但仅女性牙龈出血指数与颈动脉内中膜厚度增加有关。即使从不吸烟者两者的相关性也非常大。提示牙齿缺失导致牙周疾患可能在颈动脉硬化斑块形成中扮演重要角色。

López等[9]对53例受试者(给予牙周治疗和定期检查10年)和对照组55例(没有牙周治疗的历史)进行了研究。结果显示牙周炎病人颈动脉内中膜厚度明显增加,C反应蛋白、白细胞计数也明显增高。回归分析发现年龄、牙周炎和吸烟是颈动脉硬化斑块形成的独立预测指标。本研究通过对有可能影响颈动脉斑块的诸多因素进行相关分析,结果发现:颈动脉斑块的多少、斑块的规则性及均质性不仅与年龄、脑血管病史、糖尿病史、吸烟史呈正相关,而且与牙周病的各个指标(牙缺失数、牙龈出血指数、牙周袋深度、牙周附着丧失、牙松动度)均呈正相关性。另外,颈动脉斑块的多少、规则性及均质性还与性别、受教育程度、MMSE呈负相关性。

本研究对颈动脉斑块发生的影响因素进行多因素Logistic回归分析,结果显示:年龄增大、MMSE减低及牙周袋深度增大是颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素。牙周炎和动脉粥样硬化这两种疾病都可以在儿童早期开始,10岁儿童就可以有脂质条纹的形成,同时罹患慢性牙周炎的病人早期儿童脂质条纹形成,血管内皮损伤,细菌进入血液循环,导致动脉粥样硬化进一步加重。因此对于牙周炎病人,尤其年轻病人检测动脉粥样硬化指标[10],有助于其早期发现与治疗。总之,牙周病各个指标尤其牙周袋深度增大与颈动脉内斑块的形成有着密切关系,是独立于年龄、吸烟因素之外的又一重要危险因素。

参考文献:

[1]van Dijk AC,Truijman MT,Hussain B,et al.Intraplaque hemorrhage and the plaque surface in carotid atherosclerosis: the plaque at RISK study (PARISK)[J].Am J Neuroradiol,2015,36(11):2127-2133.

[2]Straka M,Trapezanlidis M.Periodontitis and stroke[J].Neuroendocrinology Letters,2013,34(3):200-206.

[3]Pinho MM,Faria-Almeida R,Azevedo E,et al.Periodontitis and atherosclerosis:an observational study[J].J Periodontal Res,2013,48(4):452-457.

[4]Touboul PJ,Hennerici MG,Meairs S,et al.Advisory Board of the 3rd Watching the Risk Symposium 2004,13th European Stroke Conference.Mannheim intima-media thickness consensus[J].Cerebrovasc Dis,2004,18(4): 346-349.

[5]华扬.颅颈及外周血管超声[M].北京:人民军医出版社,2010:158.

[6]曹采方.临床牙周病学[M].北京:北京大学医学出版社,2006:161-173.

[7]Bartova J,Sommerova P,Lyuya-Mi Y,et al.periodontitis as a risk factor of atherosclerosis[J].J Immunol Res,2014,2014:636893.

[8]Jung YS,Shin MH,Kim IS,et al.Relationship between periodontal disease and subclinical atherosclerosis:the Dong-gu study[J].J Clin Periodontol,2014,41(3):262-268.

[9]López NJ,Chamorro A,Llancaqueo M.Association between atherosclerosis and periodontitis[J].Rev Med Chil, 2011,139(6):717-724.

[10]Valtonen VV.Role of infections in atherosclerosis[J].The American Heart Journal,1999,138(5part 2):S431-S433.

(本文编辑郭怀印)

(收稿日期:2015-12-04)

中图分类号:R743.3R255.2

文献标识码:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.09.040

文章编号:1672-1349(2016)09-1037-03

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