芪苈强心胶囊联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效观察
2016-05-31高艳周王宏斌狄宁宁崔振川
高艳周,王宏斌,苗 博,狄宁宁,崔振川,刘 铭
(河北省邢台市第三医院,河北 邢台 054000)
芪苈强心胶囊联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭疗效观察
高艳周,王宏斌,苗博,狄宁宁,崔振川,刘铭
(河北省邢台市第三医院,河北 邢台 054000)
[摘要]目的探讨芪苈强心胶囊联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床效果。方法将90例缺血性心肌病心力衰竭患者随机平均分为2组,2组均给予基础治疗,在此基础上,对照组给予曲美他嗪治疗,研究组在对照组治疗基础上给予芪苈强心胶囊治疗,观察2组临床疗效,比较治疗前后心功能指标及神经内分泌因子cTnI、NT-proBNP、hs-CRP水平变化情况。结果治疗3个月后研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);2组治疗后左室重构指标LVESV、LVEDV、LVEF、LVESP、LVEDD及cTnI、NT-proBNP、hs-CRP均较治疗前明显改善(P均<0.05),且研究组改善情况明显优于对照组(P均<0.05)。结论芪苈强心胶囊联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病心力衰竭能够有效改善心力衰竭症状,逆转左心室重构并减少神经内分泌因子,具有良好的临床效果。
[关键词]芪苈强心胶囊;曲美他嗪;缺血性心肌病;心力衰竭
缺血性心肌病是心内科常见病,而心力衰竭则是缺血性心肌病主要临床表现的一种,具有病死率较高的特点。通常是缺血性心肌病引发的冠状动脉粥样硬化继而导致冠状动脉发生狭窄甚至闭塞,所以冠状动脉长期在功血状况较差的环境下,最终发展成为心肌功能性障碍,主要表现为心脏存在进行性扩张从而导致的心力衰竭[1]。在现代医学技术的发展支持下,外科手术以及介入治疗的研究成果与临床应用不断增加,缺血性心肌病患者的生存率已经逐渐提高,但是还存在数量很多的缺血性心肌病患者无法接受血运重建的治疗方案[2]。所以,药物替代介入治疗的方法已经不可避免地成为缺血性心肌病心力衰竭治疗的重要问题。而在近年来中医药与现代医学的结合,让很多医学难题有了更加丰富的治疗手段。本研究观察了芪苈强心胶囊与曲美他嗪联合方案治疗缺血性心肌病心力衰竭的效果,现报道如下。
1临床资料
1.1一般资料选取2012年9月—2014年5月在我院住院治疗的缺血性心肌病心力衰竭患者90例,均存在明确的冠状动脉疾病史,且符合中华医学会心血管病学分会在2007年《心肌病诊断与治疗建议》中心肌病的诊断标准[3],心力衰竭诊断符合2014年《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》中的心力衰竭诊断标准[4],符合2002年《中药新药临床研究指导原则》中心力衰竭痰饮阻肺证与气虚血瘀证的标准[5]。经我院医学伦理委员会批准,患者及家属均签署知情同意书。排除存在严重心脏瓣膜疾病以及其他心肌病者,肝、肾等重要脏器存在严重器质性病变者,存在肺源性心脏病以及肺动脉高压者,对本次研究药物过敏以及存在禁忌证者。以随机数字表法将选取患者平均分为2组:对照组45例,男29例,女16例;年龄48~78(64.38±7.95)岁;心功能评级为Ⅱ级18例,Ⅲ级15例,Ⅳ级12例;合并高血压28例,糖尿病17例。研究组45例,男30例,女15例;年龄45~79(63.89±7.58)岁;心功能评级为Ⅱ级17例,Ⅲ级14例,Ⅳ级14例;合并高血压27例,糖尿病18例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法2组均在入院后给予常规基础治疗,同时给予盐酸曲美他嗪片(北京万生药业有限责任公司,国药准字H2065167)口服,每次20 mg,每日3次。研究组在治疗的基础上给予芪苈强心胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司,国药准字Z20040141)口服,每次1.2 g,每天3次。2组均以3个月为1个疗程。
1.3观察指标观察2组治疗1个疗程后疗效,并在入院时与疗程结束后检测左心室重构指标以及神经内分泌指标。左心室重构指标包括左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESP)、左室舒张末期内径(LVEDD)。神经内分泌指标包括心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。
1.4疗效评价标准[4]显效:治疗后NYHA心功能分级改善2级;有效:治疗后NYHA心功能分级改善1级;无效:治疗后NYHA心功能分级改善不足1级。总有效率为显效率与有效率之和。
1.5统计学方法本次临床研究统计学处理软件为SPSS 15.0软件包,临床疗效表示为例(%),组间差异采用2检验,左心室重构指标以及神经内分泌因子指标表示方法采用均数±标准差±s),组间差异比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床疗效比较研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 2组治疗1个疗程后临床疗效比较 例(%)
2.2左心室重构指标比较治疗前2组LVESD、LVEDV、LVEF、LVESP、LVEDD比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后2组LVESD、LVEDV、LVESP、LVEDD均相比治疗前明显降低(P均<0.05),LVEF相比治疗前明显升高(P均<0.05),且研究组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。见表2。
2.3神经内分泌因子比较治疗前2组cTnI、NT-proBNP、hs-CRP比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后2组cTnI、NT-proBNP、hs-CRP均相比治疗前明显降低(P均<0.05),且研究组各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。见表3。
表2 2组治疗前后左心室重构指标比较±s)
表3 2组治疗前后神经内分泌指标比较±s)
3讨论
缺血性心肌病是由于冠状动脉粥样硬化以及狭窄所导致的心肌异常疾病,由于心脏肌群长期处在缺血的状态下,可能发生坏死以及弥散性的心肌纤维化,从而引发心肌组织的营养缺失并逐渐萎缩,导致心脏不断扩大并出现心律失常以及心力衰竭的情况。根据流行病学研究统计,缺血性心肌病患者大多存在心肌梗死或者心绞痛病史,多伴随高血压等疾病[6]。主要临床表现包括心力衰竭、心脏扩大以及心律失常,主要的临床特点是心脏发生进行性扩张,心力衰竭较为多发,而大多为顽固型或难治型心力衰竭[7]。缺血性心肌病患者冠状动脉粥样硬化病变通常为多支动脉病变,或者可能为弥散性病变,是冠心病的终末期疾病,对患者的生存质量以及运动耐量影响较为严重,预后较差且存活率不高,是临床治疗中的难点。而近年来缺血性心肌病心力衰竭患者的发病率不断提高,而临床诊断还没有统一的标准,大多是根据患者的临床体征以及症状与影像学诊断资料进行判定,还没有肯定的具有高特异度以及高灵敏度的实验室指标,故临床诊断的可信度不高[8]。所以探究具有较高特异性的快捷方便的实验室诊断指标,也是心力衰竭近年来研究的热点问题。心力衰竭引发的基本病理机制为心室的重构过程,而神经内分泌系统由于激活过度而引发的一系列反应在心力衰竭的进展中起着重要的作用。典型的神经内分泌因子包括cTnI、NT-proBNP、hs-CRP。现代临床研究发现,在缺血性心肌病心力衰竭治疗过程中,仅缓解患者的临床症状、提高患者生存质量不能完全取得满意的效果,更重要的是针对患者心肌重构的致病机制,采取有效措施预防并缓解心肌重构的发生与发展,从而抑制心力衰竭的发展,降低住院以及病死率[9]。曲美他嗪是抗心肌缺血代谢药物中具有代表性的一种,能够有效缓解血管的收缩以及痉挛,在舒张血管的过程中降低血管的阻力,还能够提高冠状动脉与心肌周围营养血管的血液供应量,有效缓解心脏肌群的缺氧缺血症状,同时还能够有效调节心肌的能量生产模式,减少心脏肌群的能量消耗,缓解心肌缺氧的状态,从间接的角度缓解心脏缺氧缺血的症状[10]。曲美他嗪能够通过有效抑制心脏缺氧缺血状况,从而降低心脏异构的重建速度并逐渐逆转,提高心脏的泵血能力,改善并有效提升心功能。
在中医中没有完全针对缺血性心肌病心力衰竭的系统化描述,但是由于具有心肌梗死、冠心病以及心力衰竭的临床症状,可以归于中医“心悸”“胸痹”“喘证”“怔忡”“痰饮”“水肿”“心水”等范畴[11]。在中医络病学的观点中,慢性心力衰竭具有“久病必瘀”以及“久病入络”的特点,所以,心力衰竭的基本致病机制是气虚血瘀,并且在心力衰竭发生与发展的过程中始终存在[12]。芪苈强心胶囊则是以络病理论为基础的针对心力衰竭的中成药物,主要成分包括附子、黄芪、葶苈子、人参、丹参等药物,能够有效通络活血、温阳益气、消肿利水[13]。方中君药为附子与黄芪,附子的主要功效为温阳化气,黄芪利水益气。而臣药为葶苈子、人参以及丹参,葶苈子利水泻肺,人参通络补气,丹参祛瘀活血,这3种药物能够针对疾病的水湿停聚、络脉瘀阻、气阳虚乏的基本病理变化起到重要作用[14]。佐药则为红花、香加皮、泽泻、玉竹、陈皮,其中红花活血化瘀,香加皮利尿强心,泽泻消肿利尿,玉竹益养心阴,陈皮调畅气机。以桂枝的温阳化气功效为使药,同时兼具引各种药物入络的作用。全方针对痰饮阻肺证与气虚血瘀证的特点,有效治疗慢性心力衰竭。很多临床研究发现芪苈强心胶囊能够有效增加心脏肌群的收缩能力,提高心脏血液排血量以及肾脏的血液供应量,还可以有效降低血管紧张素以及醛固酮的含量,缓解心室重构的过程,在心力衰竭预防与治疗中起到重要的作用[15-16]。
本研究结果显示,芪苈强心胶囊联合曲美他嗪能够有效治疗缺血性心肌病心力衰竭,提高心力衰竭患者的心功能,改善左室重构的各项指标,降低血清中的神经内分泌指标,适合在缺血性心肌病心力衰竭中推广应用。
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[收稿日期]2015-09-07
[中图分类号]R541.6
[文献标识码]B
[文章编号]1008-8849(2016)08-0845-03
doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.08.015