小麦新种质P13的抗条锈性鉴定及抗病机制研究

熊仕俊 黄芳 孙翠英 梁传静 蒋选利

摘要：【目的】探索小麦新种质P13对条锈病的抗病性及其抗性机制，为P13种质的进一步推广利用提供理论依据。【方法】以铭贤169为感病对照，用6个条锈菌生理小种（CYR23、CYR29、CYR31、CYR32、CYR33和Hybrid46-8）对P13进行苗期抗条锈性鉴定；采用自然诱发法鉴定P13的田间抗条锈性；以P13和铭贤169为材料，采用常规的夏孢子悬浮液涂抹法接种条锈菌CYR29，以不接种为对照，然后测定多酚氧化酶（PPO）、过氧化物酶（POD）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶等抗病相关酶活性。【结果】苗期P13对CYR32表现为免疫，对CYR29、CYR33和Hybrid46-8表现为近免疫，对CYR23表现为高抗，对CYR31表现为感病。P13在拔节期、孕穗期和乳熟期均表现为免疫或近免疫。P13接种条锈病菌CYR29后，其叶片内 POD、PAL、PPO、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶的活性均高于未接种植株和感病对照铭贤169。【结论】P13对贵州小麦条锈菌生理小种表现出较强的抗病性，其在贵州小麦生产及抗病育种方面具有极高的应用价值。

关键词： 小麦；P13；条锈病；抗病性；鉴定

中图分类号： S435.121.12 文献标志码：A 文章编号：2095-1191（2016）06-0934-07

0 引言

【研究意义】小麦条锈病（Wheat stripe rust or yellow rust）是由小麦条锈菌（Puccinia striiformis f. sp. tritici）侵染引起的气传小麦叶部病害。我国是世界上小麦条锈病最大的流行区域，历史上小麦条锈病4次（1950、1964、1990和2002年）大流行均导致1.0×106 t以上的产量损失，损失小麦产量总计约1.2×107 t（康振生等，2015）。小麦条锈病是全球小麦生产上的重大病害，是各小麦主产国最具威胁性的生物灾害，实践证明，选育和种植抗病品种是防治该病最经济、有效且对环境安全的方法（马东方等，2015）。小麦新种质P13是小麦育种专家张庆勤教授利用硬粒小麦与偏凸山羊草杂交育成，具有抗旱、抗寒、优质等特点，是重要的小麦野生近缘属种质。目前对P13的抗病机制研究和进一步推广利用尚未完善，因此，加强对P13抗条锈病的机制和特点进行研究，对于小麦抗条锈病育种和控制小麦条锈病流行具有重要意义。【前人研究进展】偏凸山羊草（Aegilops ventricosa，DDMVMV，2n=28）是小麦亚族山羊草属中的一种草本植物（戴秀梅和张庆勤，1997；张卫兵等，1998），研究发现其具有耐盐、抗寒，对小麦白粉病、锈病等高抗或免疫等优良性状。抗条锈病基因Yr17（Robert et al.，2000）和YrG775（张超等，2006）来源于偏凸山羊草。肖建富和丁守仁（1998）研究表明，硬粒小麦具有矮秆、多抗和千粒重高等特点，且易传递给杂种后代，常被用作小麦育种的亲本。植物体内广泛存在多种与植物抗病性相关的防卫酶，其活性是植物抗病性的重要指标（Bolton et al.，2008）。张建军等（1996）研究表明，小麦品种接种梭条斑花叶病毒后各品种的多酚氧化酶（PPO）活性均高于未接种对照，且抗病品种的升高幅度显著大于感病品种，同时在未接种处理中，抗梭条斑花叶病毒病的小麦品种其PPO活性高于感病品种。蒋选利（2002）采用细胞化学方法对条锈菌侵染小麦过程中过氧化物酶（POD）的分布及其活性进行了研究，结果显示，大部分POD分布在细胞壁和细胞间隙；未接种对照，抗、感品种的POD活性均较低；接种条锈菌后，抗、感病品种的叶内POD活性均升高，且抗病品种明显大于感病品种。魏相峰和汤会君（2006）研究表明，烟草的苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性与抗野火病表现呈正相关，抗、感品种的PAL活性差异显著。李春娟等（2004）研究表明，真菌菌丝的生长会受到几丁质酶的抑制，使真菌顶端细胞壁变薄，其结果是原生质膜破裂，从而达到抗病的目的。【本研究切入点】目前对P13的抗病机制研究尚不完善，该种质对哪些条锈菌生理小种具有抗性也未见报道，进而限制了P13在抗病育种和生产中的应用。【拟解决的关键问题】对P13苗期和田间生长期抗条锈性进行鉴定，并测定1叶期P13接种条锈菌生理小种CYR29后叶片中POD、PPO、PAL、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶等酶活性变化，研究其抗条锈病机制，为P13种质的进一步合理推广应用提供科学依据。

1 材料与方法

1. 1 试验材料

植物材料：小麦抗源材料P13由贵州大学张庆勤教授提供；感病品种铭贤169由贵州省农业科学院旱粮研究所提供。

供试菌种：苗期所用条锈菌系为CYR23、CYR29、CYR31、CYR32、CYR33和Hybrid46-8等6个条锈菌生理小种，由西北农林科技大学植物病理研究所提供，均在铭贤169上隔离繁殖后收集其夏孢子备用。

1. 2 试验方法

1. 2. 1 苗期抗病性鑒定 苗期抗病性鉴定参照王宁（2012）的方法，分别用菌种CYR23、CYR29、CYR31、CYR32、CYR33和Hybrid46-8对P13进行苗期抗条锈性鉴定，以铭贤169为感病对照，重复3次。接种后第15 d进行抗病性调查，供试材料对条锈菌的抗病性以反应型表示，反应型按0、0；、1、2、3、4六级标准调查记载（李振岐和曾士迈，2002）。

1. 2. 2 田间抗病性鉴定

1. 2. 2. 1 试验地点 试验病圃设在贵州省贵阳市和赫章县。贵阳市全年气候温暖湿润，小麦条锈病菌能大范围生长和繁殖。小麦是贵州省赫章县的主要粮食作物，多年来小麦条锈病发生频率较高，是贵州省小麦条锈病重发区。

1. 2. 2. 2 抗病性鉴定方法 2012年小麦生长季，采用自然诱发法对P13进行抗条锈性鉴定。试验设计：在病圃内分设6个小区，每小区面积25.0 m2；每小区按行播种小麦，每8行P13交替种植1行铭贤169，每行160粒种子，行长2.3 m，行距0.3 m；在小区两端和整个病圃的四周均种植1行铭贤169作为感病对照和自然病圃的诱发行，以确保发病充分。根据当地正常播种时间进行播种。分别在小麦拔节期、孕穗期和乳熟期进行抗条锈性调查。

参照《小麦抗病虫性评价技术规范》（NY/T 1443.1-2007）（中华人民共和国农业部，2007）对P13受小麦条锈菌侵染后的普遍率、严重度、反应型等进行调查。品种的抗病性用反应型表示，反应型分级标准与苗期抗病性鉴定相同。

1. 2. 3 P13种质抗病相关酶活性测定 （1）接种：将饱满度一致的P13和铭贤169种子播于直径9 cm的花盆内，温室培养，待发育至1叶期供试验用。（2）酶活性测定：将1叶期P13和铭贤169各分为两组，每组约40株苗，一组采用常规的夏孢子悬浮液涂抹法（王宁，2012）接种CYR29，另一组不接种作为对照。同时黑暗保湿24 h后，取出在温室继续培养。分别在接种后1、2、3、4、5和7 d同一时间取样测定小麦叶片内POD、PPO、PAL、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶等抗病相关酶活性。

POD活性测定采用Ye等（1990）的方法；PPO活性测定参照朱广廉等（1990）的方法；PAL活性测定参照郭文硕（2002）的方法；β-1，3-葡聚糖酶活性测定参照Joosten和De Wit（1989）的方法；几丁质酶活性测定参照徐恩静（2011）的方法。

2 结果与分析

2. 1 P13苗期抗病性鉴定结果

鉴定结果（表1）显示，P13对CYR32表现为免疫（反应型0），对CYR29、CYR33和Hybrid46-8表现为近免疫（反应型0；），对CYR23表现为高抗（反应型1），对CYR31表现为感病（反应型3）。铭贤169均表现为高感（反应型4）。

2. 2 P13田间抗病性鉴定结果

贵阳点田间抗病性鉴定结果：P13在拔节期表现为免疫（反应型0），孕穗期至乳熟期表现为近免疫（表现型0；）；赫章点田间抗病性鉴定结果：P13在拔节期至孕穗期表现为免疫（反应型0），乳熟期表现为近免疫（反应型0；）。铭贤169均表现为感病（反应型3～4）。

2. 3 P13种质抗病相关酶活性测定结果

2. 3. 1 POD活性变化 由图1可知，接种CYR29后，P13和铭贤169的POD活性整体上表现为先升后降趋势。接种后的P13叶片POD活性高于未接种处理，其叶片POD活性在第4 d达到峰值，为1.50 U/gFW，是未接种处理的142.29%，随后二者的酶活性均下降，但两者的POD活性始终高于铭贤169。接种CYR29后，铭贤169叶片POD活性也在第4 d达到较高水平，为1.05 U/gFW，而其未接种处理为0.97 U/gFW，随后二者的酶活性也逐渐下降。可见，P13和铭贤169接种CYR29后的植株叶片POD活性均高于其未接种植株，且P13的POD活性高于铭贤169，二者峰值出现的时间基本一致。

2. 3. 2 PAL活性变化 由图2可知，P13接种CYR29及未接种处理叶片PAL活性变化趋势基本一致，峰值均出现在接种后第3 d，接种处理为401.50 U/gFW，未接种处理为388.50 U/gFW，随后均下降并趋于平稳。铭贤169接种CYR29后叶片PAL活性在第3 d达到峰值，为296.25 U/gFW，而未接种处理的PAL活性变化平稳，无明显峰值。可见，在苗期接种CYR29后，P13和铭贤169的叶片PAL活性均比未接种处理略有升高，且P13的PAL活性高于铭贤169。

2. 3. 3 PPO活性变化 由图3可知，接种CYR29后，P13的PPO活性在1～2 d时低于未接种处理，但在3～7 d时高于未接种处理，且在第5 d达到峰值（47.00 U/gFW），为对照的122.08%，第7 d后叶片出现花斑，酶活性下降。感病对照铭贤169接种CYR29后1～2 d时PPO活性急剧上升，3～4 d时接种与未接种处理的PPO活性几乎保持一致，在第5 d时达到较高水平，为30.00 U/g FW，未接种处理为27.00 U/gFW。可见，P13叶片的PPO活性峰值出现时间较晚，但均高于铭贤169。

2. 3. 4 β-1，3-葡聚糖酶活性变化 由图4可知，P13和铭贤169的叶片β-1，3-葡聚糖酶活性均呈先升后降趋势。接种CYR29后，P13叶片β-1，3-葡聚糖酶活性与未接种处理在第1 d时保持一致，随后接种处理的β-1，3-葡聚糖酶活性升高，于第3 d达到峰值，为646.75 U/gFW，是未接种处理的106.80%，随后二者的β-1，3-葡聚糖酶活性均开始下降。铭贤169接种CYR29后其叶片β-1，3-葡聚糖酶活性变化幅度较大，接种后第3 d达到较高水平，随后急剧下降，第7 d出现花斑，酶活性降至最低；未接种处理的β-1，3-葡聚糖酶活性变化不明显，无明显峰值出现。可见，P13无论接种还是未接种CYR29，其叶片β-1，3-葡聚糖酶活性均高于铭贤169。

2. 3. 5 几丁质酶活性的变化 由图5可知，P13叶片的几丁质酶活性在接种CYR29后1～2 d均高于未接种处理，并在第2 d达到峰值（12.50 U/gFW），是未接种处理的156.25%，随后逐渐下降，到第5 d开始上升并趋于稳定；P13未接种处理与接种处理变化趋势相同，但其叶片几丁质酶活性均低于接种处理。铭贤169在接种CYR29后1 d时几丁质酶活性高于未接种处理，第2 d达较高水平，而未接种处理的幾丁质酶活性几乎无变化。可见，接种病原菌后，P13和铭贤169的叶片几丁质酶活性均表现出稳定而持续的高量表达，且P13叶片的几丁质酶活性高于铭贤169。

3 讨论

3. 1 P13种质苗期抗病性

本研究采用小麦条锈菌6个生理小种CYR23、CYR29、CYR31、CYR32、CYR33和Hybrid46-8对P13苗期进行抗条锈性鉴定，其中，CYR32和CYR33为我国当前主要的小麦条锈菌生理小种，二者流行频率之和大于50%；CYR23、CYR29和CYR31为我国近年主要小麦条锈菌生理小种，目前流行频率均小于10%（王保通，2007）；CYR32和CYR31是导致贵州省小麦条锈病的主要生理小种，出现频率较高（李星星，2009）；Hybrid46-8是Hybrid46类群的重要组成小种，而Hybrid46类群是我国目前的主要流行小种，其变化态势稳定，在我国各地均有一定的流行趋势（王保通，2007）。因此，供试6个小麦条锈菌生理小种均是引发贵州小麦条锈病的主要生理小种。本研究鉴定结果表明，除CYR31小种外，P13对其余5个小麦条锈菌生理小种均具有很强的抗病性，说明P13的抗条锈性为小种专化抗病性。由于P13对我国小麦条锈病优势小种依然表现出很强的抗病性，因此P13对控制我国小麦条锈病具有重要作用。

3. 2 P13种质田间生长期抗病性

贵阳地处云贵高原东部，具有独特的山地气候条件，全年温度不低于-5 ℃，且湿度较大，使得小麦条锈病菌大量生长和繁殖，因此多年来小麦条锈病在贵阳严重发生。贵州省赫章县常年小麦播种面积0.93万ha，小麦是该县主要的粮食作物，近年来赫章县小麦条锈病发生严重，小麦大幅减产，部分乡镇甚至绝收。本研究的田间抗病性鉴定地点为贵州省赫章县六曲河镇，其海拔在1800 m左右，王海光等（2007）调查研究表明，赫章县在海拔1660～1910 m有小麦条锈病发生，且条锈菌能顺利越夏，当地环境中的菌量充足使得该地小麦秋苗发病严重。在这种高病害选择压力下，所培育种植的小麦品种必然具备较强的抗条锈性。

贵阳适宜的天气及赫章县越夏菌源使麦区环境中的小麦条锈菌充足，为本研究的田间抗病性鉴定提供了可靠保障。本研究鉴定结果表明，P13无论在贵阳市还是在小麦条锈病发生较重的赫章县，从拔节期到乳熟期均表现为免疫或近免疫（反应型0～0；），铭贤169表现为感病反应（反应型3～4）。目前，在贵州广泛推广种植的贵农21（程颖等，2006）、贵农6（刘利利等，2009）、贵农22（李强等，2011）、贵农775（王宁，2012）等贵农系列品种曾表现良好抗性（反应型0～0；），但在该次田间抗病性鉴定中表现为中抗至高感（反应型2～4），说明贵州当地小麦条锈菌的生理小种已发生变化，使贵农21、贵农6、贵农22、贵农775等贵农系列品种丧失抗条锈性，而P13对贵州小麦条锈菌生理小种表现出很强抗病性，其在贵州小麦生产及抗病育种方面具有极高的应用价值。

3. 3 P13种质的抗病性机制

POD、PPO、PAL、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶是主要的抗病相关酶，其在小麦种质中的活性是小麦抗病性的重要指标。POD是活性氧代谢过程中主要的酶，在细胞壁中的POD可催化还原型辅酶Ⅰ（NADH）或还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化产生O2-，O2-进一步歧化为H2O2和分子氧，H2O2对真菌孢子萌发具有直接抑制作用，而且能诱导一系列的防卫反应。PAL是一种诱导酶，高活性的PAL能促进木质素积累、酚类物质和植保素合成（江昌俊和余有本，2001）。PPO是酚类物质合成木质素的重要催化剂，能促进细胞壁木质化从而抵抗病原菌的侵染（Mayer，1979）。杜良成和王钧（1992）研究表明，稻瘟病菌（Pyricularia oryzae C.）侵染水稻后，可诱导水稻中的几丁质酶和β-1，3-葡聚糖酶的酶活力分别提高6～9倍和3～5倍，是植物抵抗病原真菌侵害的重要防卫反应之一。几丁质是大部分真菌细胞壁的主要成分之一，蒋选利（2002）对小麥与条锈菌的互作研究结果显示，无论是抗病品种还是感病品种，其健康植株的叶内几丁质酶活性均较低，当条锈菌侵染后，抗感品种的几丁质酶的活性均升高，且感病品种升高幅度低于抗病品种。

小麦条锈菌条中29号（CYR29，CYR=Chinese Yellow Rust）是近年来贵州小麦条锈菌的主要生理小种（李星星，2009）。本研究结果表明，P13接种CYR29后，其叶片中5种酶（POD、PPO、PAL、β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶）的活性均高于感病对照铭贤169，P13和铭贤169的5种酶活性峰值出现的时间基本一致，且P13的5种酶活性水平均高于感病对照，5种酶活性的表达与小麦条锈病抗性呈正相关。用病原菌CYR29接种处理P13后，5种酶的活性均高于未接种处理，表明酶活性增加是P13抗病基因表达的结果。这些高活性的植物防御酶可能正是P13抗条锈病的生化机制。

我国特殊的地理条件导致小麦条锈菌频繁变异，使目前推广种植的抗病品种丧失抗病性，全国范围被迫进行了7次小麦品种更换（Wan et al.，2007）。新小麦种质P13农艺性状及产量性状较好，其母本偏凸山羊草蕴藏着丰富的抗条锈病基因（Yr17、YrG775），P13对贵州小麦条锈菌生理小种均表现出很强的抗病性，其抗条锈病基因有待进一步开发利用，对拓宽小麦抗病基因来源及推广具有持久抗条锈性的小麦种质具有重要意义。

4 结论

本研究结果表明，P13对贵州小麦条锈菌生理小种表现出较强的抗病性，其在贵州小麦生产及抗病育种方面具有极高的应用价值。

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（責任编辑 温国泉）