连续性肾脏替代治疗对危重症合并高钠血症的疗效分析

刘凌 张春声 高丽

巴彦淖尔市医院 内蒙古 巴彦淖尔 015000

连续性肾脏替代治疗对危重症合并高钠血症的疗效分析

刘凌 张春声 高丽

巴彦淖尔市医院 内蒙古 巴彦淖尔 015000

目的：探讨危重症合并高钠血症患者进行连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）的临床疗效分析。方法：17例ICU病房收治的危重症合并高钠血症患者行CRRT，分析CRRT治疗前后患者血流动力学指标、血清钠浓度、肾功能、血渗透压、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APPECHEⅡ)及病情转归的变化。结果：17例危重症合并高钠血症患者死亡率为71%(12/17),存活率29%(5/17)。死亡组中血钠水平中重度增高者占75%(9/12)，存活组中血钠水平中重度增高者占20%(1/5)。患者经CBP治疗后血清钠、血渗透压、血肌酐明显下降，APPECHEⅡ评分改善（P＜0.01）。颅脑损伤导致高钠血症者，中重度高钠血症比例高，纠正慢，死亡率高。结论：CRRT治疗危重症合并高钠血症安全有效，治疗前血钠水平越高，病情越严重，预后越差。对重型颅脑损伤合并高钠血症者应尽早干预。

高钠血症；连续性肾脏替代治疗；危重症

高钠血症是重症监护病房(ICU)患者死亡的独立危险因素［1］。多数患者病情复杂，常伴有多脏器功能不全，保守内科治疗效果欠佳。尤其对于中重度高钠血症患者，持续时间长，死亡率高。近年来我们使用连续性肾脏替代治疗（CRRT）危重症合并高钠血症，取得了良好效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年1月-2016年1月收治我院ICU患者17例，男11例，女6例，年龄19～83岁。其中颅脑损伤10例，腹部手术后合并感染中毒性休克3例，急性坏死性胰腺炎2例，重症肺部感染1例，大面积烧伤1例。所有患者均伴有不同程度肾功能损伤，血肌酐130.6～577.2ummol/L。

1.2 高钠血症检测及分级

所有患者每日检测血清中钠的含量，根据病情一天中多次测量数据取平均值。血清钠≥150mmol/L诊断为高钠血症。其中高钠血症的分级如下，150-160mmol/L为轻度；160-170mmol/L为中度；＞170mmol/L为重度。

1.3 治疗方法

所有患者均行右股静脉留置单针双腔导管建立临时血管通路，采用金宝（Gambro,Lund Sweden）CRRT血滤机和Prismaflex M100滤器，进行连续性静脉血液透析滤过(CVVHDF)，根据病情予低分子肝素或无肝素抗凝。血流量为180～200ml/min,置换液量2.0L/h。置换液配方分为A液、B液两组。A液：生理盐水3000ml，5%葡萄糖液170ml，注射用水820ml，25%硫酸镁液3.2ml,根据血钾、血钙水平加入适量10%氯化钾和10%葡萄糖酸钙；B液：5%碳酸氢钠注射液 250ml。根据血钠水平，通过在 A液中加入10%的氯化钠来调整置换液钠浓度。通常使置换液钠浓度较血清钠浓度低8-12mmol/l，血钠纠正速度1-2 mmol/(L•h),每日血钠下降≤12 mmol/l。

1.4 监测指标

CRRT治疗期间，严密监测患者的生命体征及血流动力学变化，每4小时检测血钠、凝血指标及其他电解质变化，观察治疗前后肾功能指标及 APPECHEⅡ评分。计算血钠纠正速率，血钠纠正速率=(CBP治疗前血钠浓度 mmol/L-CBP结束时血钠浓度mmol/L)/CBP 治疗时间（h）。

1.5 统计学处理

所有资料均采用SPSS 19.0进行统计分析。主要统计指标均进行正态检验和方差齐性检验，各统计数据均以表示。两组间计量资料比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 危重症合并高钠血症患者病情转归

17例危重症合并高钠血症患者死亡率为 71%(12/17),存活率29%(5/17),死亡组中血钠水平中重度增高者占75%(9/12)，存活组中血钠水平中重度增高者占20%(1/5)。CBP治疗前，死亡组的血钠水平、高钠血症持续时间及 APPECHEⅡ评分与存活组相比均明显升高（P＜0.01）。见表1。

表 1：死亡组和存活组 CBP 治疗前血钠水平、高血钠持续时间及 APPECHEⅡ评分

表 1：死亡组和存活组 CBP 治疗前血钠水平、高血钠持续时间及 APPECHEⅡ评分

注：a与对照组相比P＜0.01

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2.1 CRRT治疗前后各指标变化

经CRRT治疗48h后患者血清钠、血渗透压、血肌酐明显下降及APPECHEⅡ评分明显下降，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

表 2：CBP 治疗前后生化指标及评分的比较

2.2 与其他原因导致高钠血症者比较，重型颅脑损伤患者中重度血钠增高者占

70%(7/10)，死亡 80%(8/10），高钠血症持续时间长、血钠纠正慢，APPECHEⅡ评分低。各项指标差异有统计学意义。见表 3。

表3：重型颅脑损伤致高钠血症者与其他原因导致高钠血症者指标比较

表3：重型颅脑损伤致高钠血症者与其他原因导致高钠血症者指标比较

注：a与对照组相比P＜0.01

组别 例数/ n 血钠水平/（mmol/L）高钠血症持续时间/(h) APPECHEⅡ评分/分颅脑损伤组 10 171.9±6.8 22.1±5.6 29.9±7.1其他原因组 7 158.4±9.2a14.7±6.3a22.6±4.7a

3.讨论

高钠血症是危重症患者死亡的独立危险因素［2］。血清钠浓度过高造成的高渗透状态使细胞内水分被析出，细胞脱水，从而导致组织器官功能障碍。尤其是脑细胞的正常代谢及生理功能受到严重影响，出现一系列神经系统症状，甚至可能因脑组织的不可逆性损伤而死亡［3］。合并高钠血症的重型颅脑损伤患者，其死亡率显著增加。其死亡率会随着血清钠的升高而升高，当达到170.0 mmol/L以上时，患者的死亡率将会超过 80%［4］。我们的研究结果显示，血钠水平越高，高血钠的持续时间越长，死亡的危险程度越高，预后越差。因此，对于危重病合并高钠血症的患者，应及时纠正高钠血症、控制疾病进展、降低死亡率。

临床工作中，高钠血症的常规基础治疗包括①停用一切含钠液体；②补充低渗液体或葡萄糖溶液、胶体液等，补足血容量；③鼻饲温开水；④减量使用脱水剂、利尿剂和激素等；⑤积极控制血糖；⑥积极控制感染和高热等措施。但上述治疗措施对于中重度高钠血症患者效果差［5］。尤其是这些危重症患者多存在心、肾功能不全，血流动力学不稳定和脓毒性休克，这些因素导致患者不能耐受大量补液、利尿等传统治疗方案。颅脑损伤、脑血管意外等原因合并的高钠血症，其实质上是一种神经源性高渗透压病，随病情恶化血钠进行性升高，通过常规方法治疗纠正困难。而且高钠血症治疗的关键在于缓慢有效地降低血钠水平，以避免细胞外液渗透压急剧降低导致组织细胞水肿。因此应缓慢稳定降低血钠水平，血钠纠正速率以1～2 mmol/(L•h)为宜［6］。

CRRT治疗能够很好的清除体内钠，维持水电解质平衡。通过调整置换液的钠浓度，以稳定的速率降低血钠，避免血钠降低过快而出现其他并发症。此外CRRT治疗还可以维持脑灌注压在一个恒定的水平，等渗性脱水有助于缓解脑水肿以及脑内血液的循环［7］。综上所述，对于危重症合并高钠血症患者，血钠的水平越高，病情越重，死亡率越高。临床工作中应及早发现并及时纠正患者的高钠血症症状，在积极治疗原发病并消除诱因的前提下，尽早采取肾脏替代治疗。尤其对于颅脑疾病患者，可改善预后，提高患者的生存率。

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1672-5018（2016）09-053-02