肺浸润前病变与微浸润腺癌的CT鉴别诊断

左玉强，田云霞，王黎，孟庆春，乔晓慧，乔青

(1石家庄市第一医院，石家庄 050011；2河北医科大学第二医院)



肺浸润前病变与微浸润腺癌的CT鉴别诊断

左玉强1，田云霞1，王黎2，孟庆春1，乔晓慧1，乔青1

(1石家庄市第一医院，石家庄 050011；2河北医科大学第二医院)

摘要：目的通过CT鉴别诊断肺浸润前病变(PIL)与微浸润腺癌 (MIA)。方法 经病理检查确诊的PIL患者58例(PIL组)、MIA患者32例(MIA组)，两组CT图像均表现为纯磨玻璃密度结节，比较两组CT征象(病灶形态圆形/类圆形、有空泡征、有空气支气管征、有血管穿行征、有毛刺征、有分叶征、瘤-肺界面清晰、血管集束征、有胸膜凹陷征)。结果PIL组病灶形态为圆形/类圆形35例，有空气支气管征5例，有毛刺征3例，瘤-肺界面清晰21例，有血管集束征6例；MIA组病灶形态为圆形/类圆形12例，有空气支气管征8例，有毛刺征6例，瘤-肺界面清晰24例，有血管集束征29例；两组比较，P均<0.05。余CT征象两组比较，P均>0.05。结论 PIL病灶多呈圆形/类圆形、瘤-肺界面不清晰，出现空气支气管征、毛刺征、血管集束征少；而MIA病灶多呈不规则形态、瘤-肺界面清晰，多出现空气支气管征、毛刺征、血管集束征。

关键词：肺浸润前病变；微浸润腺癌；电子计算机断层扫描

随着肺部低剂量CT扫描和肺癌筛查的普及，肺内磨玻璃密度结节(GGN)越来越多的被发现[1]。GGN根据有无实性成分分为纯磨玻璃密度结节(pGGN)和混合磨玻璃密度结节[2]。根据2011年国际多学科肺腺癌分类，pGGN可分为肺浸润前病变(PIL)、微浸润腺癌(MIA)、浸润性腺癌[3,4]。临床上，PIL和MIA治疗方式存在一定差异，且两者生存率存在一定差异，因此对于PIL和MIA进行早期鉴别诊断非常重要[5]。本文对经病理检查确诊的58例PIL患者、32例MIA患者的CT图像进行回顾性分析，旨在通过其CT征象鉴别诊断两种疾病。

1资料分析

2011年10月～2015年9月石家庄市第一医院收治并经手术病理检查确诊的PIL患者58例(PIL组)、MIA患者32例(MIA组)，病理诊断标准采用2011年国际多学科分类新标准。PIL组男14例，女44例；年龄28～74(56.17±10.96)岁；病灶直径(11.78±3.24)mm，病灶密度为-(543.62±88.48)HU。MIA组男9例，女23例；年龄32～70(57.03±9.60)岁；病灶直径(16.41±3.53)mm，病灶密度为-(508.81±110.40)HU。PIL或MIA患者的CT图像均表现为pGGN，所有患者均为单发病灶。分别就两组CT征象(病灶形态圆形/类圆形、有空泡征、有空气支气管征、有血管穿行征、有毛刺征、有分叶征、瘤-肺界面清晰、血管集束征、有胸膜凹陷征)进行统计分析。数据采用SPSS22.0统计软件进行处理，计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

PIL组病灶形态为圆形/类圆形35例，有空气支气管征5例，有毛刺征3例，瘤-肺界面清晰24例，有血管集束征6例；MIA组病灶形态为圆形/类圆形12例，有空气支气管征8例，有毛刺征6例，瘤-肺界面清晰21例，有血管集束征29例；两组比较，P均<0.05。PIL组有空泡征8例，有血管穿行征19例，有分叶征4例，有胸膜凹陷征9例；MIA组有空泡征5例，有血管穿行征13例，有分叶征3例，有胸膜凹陷征7例；两组比较，P均>0.05。

3讨论

GGN是指肺内呈结节样的密度增高影，但其密度不足以遮盖经过其内的血管和支气管[2]。GGN形成的病理机制是在病理状态下，肺泡腔或腺泡内因液体潴留或出血、局灶性炎性浸润、肉芽组织生成或肿瘤细胞浸润，导致单位体素内含气量减少、局部肺组织密度增加所致[6]。如果病灶区仅有肺泡壁增厚或肺泡塌陷，而无周围组织浸润、肺泡腔内仅有少量黏液成分或脱落的肿瘤细胞，其在CT图像上表现为pGGN[3]。研究[5,6]显示，不典型腺瘤样增生(AAH)、原位腺癌(AIS)和MIA均可由Ⅱ型肺泡上皮细胞或Clara细胞转变而来，多呈伏壁式沿肺泡壁或呼吸性细支气管生长。文献[7]报道，AAH、AIS和MIA有一定的生物学相似性，故可导致其CT影像学表现有一定重叠，但随着肿瘤进展而会逐渐呈现出不同的CT特征。

本研究显示，PIL组患者CT多表现为圆/类圆形，其发生比例较MIA高。以往文献报道，AAH和AIS多呈伏壁式沿肺泡壁生长，无浸润或浸润灶较小，故多表现为圆形、类圆形。若肿瘤细胞向周围浸润明显，肿瘤边缘各个细胞分化程度不一致，生长速度不同等原因可导致其形状趋于不规则，故MIA组中病灶形态呈不规则形者较多。此结果与侯准等[8]研究结果相一致。

空气支气管征指病灶内部可见支气管走行的管状透亮区，导致其发生的病理学机制为肿瘤组织对支气管的浸润和(或)病灶内纤维化对支气管的牵拉导致支气管扩张、扭曲。本研究发现，PIL组存在空气支气管征者低于MIA组，此结果与高丰等[9]研究结果基本一致，即由于PIL组病灶内异形细胞或肿瘤细胞对其周围无浸润或纤维化牵拉，故多不影响病灶周围正常走行的支气管。

以往研究[10]发现，分叶征和毛刺征是肺内实性结节鉴别诊断的较为敏感和特异的征象。因pGGN作为实性肿瘤的早期表现形式，故分叶征和毛刺征亦应该有所体现。本研究发现，MIA组毛刺征比率明显高于PIL组，说明MIA病灶较PIL病灶更加接近实性结节病变，或因MIA肿瘤细胞沿肺泡壁或呼吸性细支气管壁呈伏壁式生长更易形成毛刺样改变有关。

本研究还发现，MIA组瘤-肺界面清晰者较PIL组多。有关瘤-肺界面清晰的病理机制，目前国内外因缺乏影像学与大体标本组织的对照研究而尚无统一定论。部分学者[11,12]认为，导致瘤-肺界面清晰的病理机制可能是肿瘤边缘肺泡壁厚度的突然变化或肿瘤细胞在肺泡壁的排列较为致密。综上，我们认为瘤-肺界面清晰的病理机制可能是当病灶呈MIA时，肿瘤细胞浸润肺泡壁呈贴壁式生长，细胞排列较为紧密，导致肺泡壁组织结构的致密度增加，同时伴或不伴有肺泡壁厚度的增加。本文结果显示，MIA组血管集束征发生率高于PIL组，此结果与Gao等[13]研究基本一致。血管集束征是指病灶邻近的血管增多、增粗、牵拉及聚拢，血管可达病灶边缘或深入到病灶内。血管集束征形成的病理机制是由于病灶的摄血量增多，导致周围侧枝血管增生或直接侵犯周围血管；或者是由于病灶的纤维化或肿瘤组织的破坏导致肺结构塌陷、皱缩[9]。

参考文献：

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[13] Gao F, Li M, Ge X, et al. Multi-detector spiral CT study of the relationships between pulmonary ground-glass nodules and blood vessels[J]. Eur Radiol, 2013,23(12):3271-3277.

(收稿日期:2015-09-20)

中图分类号：R814.41

文献标志码：B

文章编号：1002-266X(2016)03-0084-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.03.035