快慢综合征与慢快综合征的对比研究

柴婵娟　杨志明

030001 山西 太原，山西医科大学第二医院心内科



快慢综合征与慢快综合征的对比研究

柴婵娟杨志明

030001 山西 太原，山西医科大学第二医院心内科

[摘要]快慢综合征患者一般窦房结功能正常，在出现快速心律失常转复时，因窦房结功能的一过性抑制而发生缓慢心律失常；慢快综合征患者窦房结功能多有器质性病变，表现为在缓慢性心律失常的基础上合并有快速心律失常。快慢综合征患者经射频导管消融术后，室上性心动过速消失后伴随的长间期随之消失，窦房结功能一般可恢复；而慢快综合征患者首选植入起搏器，结合抗心律失常药物，药物控制不佳时也可选择导管消融。

[关键词]快慢综合征；慢快综合征；心律失常；导管消融

在临床工作中，快慢综合征与慢快综合征极易混淆，而两者在病因、发病机制、表现、治疗和预后上却有着明显的差异。正确认识两者的异同，对临床决策具有重要的意义。现将两者的对比研究阐述如下。

1快慢综合征与慢快综合征的定义

快慢综合征(tachycardia-bradycardia syndrome)是指平素心律及窦房结功能正常者在快速心律失常终止、恢复窦性心律之前出现严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏等缓慢性心律失常，引起急性脑缺血发作，临床表现为头晕、胸闷、黑蒙、晕厥，甚至猝死。快速心律失常主要见于房速、房扑、房颤、预激综合征和阵发性室上速等，室性心律失常较少，在阵发性房颤中最为多见。Kaplan等[1]最早把这种快速心律失常后的窦性停搏定义为快慢综合征，之前被认为是病态窦房结综合征(sick sinus syndrome，SSS)的一个亚型。SSS是窦房结及其邻近组织发生病变，导致窦房结冲动形成障碍和/或冲动传出障碍所致的心律失常，临床表现为严重或持续的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞及慢快综合征。Ferrer[2]在1968年首次提出慢快综合征(bradycardia-tachycardia syndrome)，它是指原发性窦房结功能障碍伴继发性快速心律失常，一般是以缓慢性窦性心律失常为基础出现的多种快速房性心律失常，目前认为也是SSS的一个亚型。

2快慢综合征与慢快综合征的病因及发病机制

快慢综合征多发于中青年，常规心电图及动态心电图多正常。游斌权等[3]分析了25例快速心律失常终止后长RR间期的电生理特征，认为大多数窦房结功能是正常的。房颤等快速室上性心律失常导致窦房结发生功能性障碍，进而出现长RR间期。房颤对窦房结的影响表现为窦房结自律性下降，其可能机制：房颤时快速的心房率引起心房肌局部乙酰胆碱增多并蓄积，增加了窦房结P细胞K+外流，进而导致窦房结P细胞自律性下降；快速的心房率对窦房结P细胞自律性有直接抑制作用；快速的心室率会导致窦房结动脉供血不足；长时间快速心房起搏可导致心房的电重构，心房的电重构同时延伸到窦房结可导致窦房结重构，继而影响窦房结功能。

多年来，房颤伴长RR间期常常被诊断为二度房室阻滞，事实上原本正常的房室结在房颤中也会发生传导功能障碍[4]。第一，房颤时心房的快速紊乱电活动导致房室交界区生理干扰和连续性隐匿传导而产生长RR间期。第二，迷走神经张力的增高可使心肌电活动的传导延缓，心肌不应期延长，心室率下降，心室反应减慢。第三，某些影响心脏自主神经张力的药物可造成迷走神经的相对或绝对优势，具有负性频率的药物可使房室隐匿性传导变得更加明显。第四，多数患者房颤最初发生时心室率较快，随着房颤的持续，心室率逐渐下降而变为缓慢心室率的房颤，提示房室结传导功能已受到房颤的明显影响。第五，交界性早搏、加速的交界性逸搏和交界性逸搏的激动与f波激动在房室结区发生干扰，形成长间期。

慢快综合征是SSS的一个亚型，常见于老年人窦房结检查功能异常。窦房结常存在基础病变，如纤维化、脂肪浸润、硬化与退行性改变、淀粉样变性、感染及窦房结缺血等损害，其窦房结起搏及传导功能异常。此外，窦房结周围神经及心房肌病变等也是常见病因。窦房结的纤维化程度与患者的年龄、心室大小呈正相关，而与心率呈负相关，窦房结纤维化在房颤发生及心房压力增大时反而有一定的保护作用，但纤维成分过高时则容易出现窦房结功能障碍[5]。以窦房结及窦房结周围组织的器质性改变为基础的病理改变，产生了严重窦缓、窦性停搏、窦房阻滞等缓慢心律失常，在此基础上常出现快速心律失常，如频发房早、房速、房扑、房颤，这些快速心律失常可以看作是一种代偿。研究[6-9]发现，去除阵发性房颤的肺静脉触发灶后，长RR间期不再出现，提示快速房性心律失常可能的机制为局灶触发机制，由肺静脉或腔静脉内肌袖的电活动驱动，触发心房活动引起心肌兴奋性增高，不应期缩短，形成环形激动及折返。房扑多为大折返，不稳定，常可转为窦性心律或心房颤动，经射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部，可阻滞折返环。房颤为多个小折返激动所致，发生房颤时，整个心房失去协调一致的收缩，心排血量下降，极易形成房内血栓，如脱落可导致脑卒中或其他重要脏器的栓塞。若病变累及房室交界区，可出现房室传导障碍；若发生窦性停搏，且长时间不出现交界性逸搏，则考虑双结病变。

3临床表现

快慢综合征常见于年轻患者，常规心电图多正常，无严重窦性心动过缓、窦性停搏等证据，平常为无症状的间歇快速心律失常；也可在发生房颤合并预激或阵发性室上速后因窦房结和/或房室结发生一过性抑制，出现短暂性脑缺血症状，表现为心悸、乏力、头晕、胸闷、黑蒙，甚至晕厥等。窦房结病变时功能正常，即在运动后心率>100次/min。杨延宗等[10]报道了8例阵发性房颤患者在房颤终止时出现窦性停搏，射频消融后，房颤未再发作，窦性停搏也部分消失，进一步验证了阵发性房颤伴病窦综合征患者经导管射频消融电隔离大静脉能够消除房颤的发作，窦房结功能可以恢复，窦房结功能障碍可能是继发性和可逆性的。而慢快综合征则表现为平常存在严重的窦房结功能障碍，出现快速心律失常时多为一种代偿，转复后因窦房结病变不能及时工作而出现长RR间期，即慢-快-慢综合征，临床表现为平时存在头晕、黑蒙、晕厥、心悸等心源性脑供血不足的表现，多在行动态心电图检查时发现，植入永久起搏器后，上述症状能明显缓解，跟踪随访发现快速心律失常也明显减少。谭华丹[11]对7例慢快综合征患者安置心脏永久起搏器，术后随访均未再出现快速心律失常。

房颤对窦房结和房室结存在不良影响，在动态心电图检查中，房颤伴有长RR间期是一种常见现象，其中以非病理性传导功能障碍居多。判断房颤合并长RR间期是否存在病理性房室传导功能障碍及其严重程度，对临床治疗策略的制定有着重要的意义。对于非病理性窦房结和房室结功能障碍的房颤，如果合并长RR间期，首选治疗射频消融而非植入起搏器。

房颤伴非病理性房室传导功能障碍有以下特征：有使用控制心室率的药物史；24 h总体心率分布正常，平均心率在正常范围，活动状态下的快速心室率与休息状态下的心动过缓并存，长RR间期的发生有明显的昼夜节律性，多于夜间休息状态出现，于清醒及活动状态下消失；这种长RR间期虽然可以达到4～5 s，但一般不伴有心动过缓相应的临床症状；长RR间期出现前后的RR间期存在一定程度的变异，在长RR间期存在时如果计算1 min的心率并不是不可接受的缓慢；经过一定时间的随访后，这种长RR间期的特点没有明显变化；停用或减量控制心室率的药物后心室率很快恢复。

房颤伴有病理性房室传导功能障碍的特征：首先，排除药物以及其他诱发因素，24 h平均心率较慢，尤其是持续缓慢出现多发的长RR间期，且与睡眠无关，没有时间上的规律性，存在白天多发的长RR间期，尤其是运动时发生者；频繁出现长RR间期，且短时间内有多个相等的甚至连续发生的长间期，考虑为交界性逸搏或交界性逸搏心律伴有明显的缓慢心率引起的临床症状者；发生房颤前有房室结病变或病态窦房结等病变依据者。当房颤存在病理性房室传导障碍，其心电图诊断参考如下：房颤伴二度房室阻滞的诊断，平均心室率<50 次/min，>2 s的长间期出现3次以上；交界性逸搏或室性逸搏出现3次以上。房颤伴高度房室阻滞的诊断：出现>5 s的长RR间期。房颤伴三度房室阻滞的诊断，连续出现均齐的长RR间期。

4治疗与预后

在治疗上，任何部位的三度和高度房室阻滞伴清醒状态下无症状的房颤和心动过缓者，有一次或更多至少5 s的长间歇是起搏器的Ⅰ类适应证；而清醒状态下无症状的房颤和心动过缓者，出现多次3 s以上的长间歇是起搏器的Ⅱb类适应证[12]，对这些患者植入起搏器应非常慎重，大多数情况非但无益而且有害。也就是说，对于快-慢型，如既往窦房结功能正常，首选导管消融治疗；如能成功治愈快速房性心律失常，应根据随访结果决定是否需要植入人工心脏起搏器。在临床工作中，对于快速心律失常不能盲目转复，必须先经过窦房结功能评价，了解既往窦房结功能后再决定是否行转复治疗。时向民等[13]报道了16例动态心电图显示心房颤动终止后伴有窦性停搏[最长间歇(MRRI)>3 s]的阵发性房颤患者，在CARTO系统指导下进行电隔离消融，术后伴随的长间歇及相关症状亦消失。郭继鸿等[14]总结了12例预激综合征患者，在心动过速终止时有窦性停搏，消融成功后未再发，发现预激综合征合并室上性心动过速伴发的晕厥是由功能性病态窦房结功能障碍引起的。陈英伟等[15]将阵发性房颤合并长间期的患者在导管消融术与起搏器植入术后进行了对比，发现与阵发性房颤相关的快慢综合征患者，导管消融的总体效果优于起搏器植入，大多数经导管消融手术成功根治房颤后，可以不用再植入起搏器。

对于SSS基础上出现的快速心律失常，植入心脏起搏器是有效的治疗手段，应植入以心房起搏为基础的永久性起搏器，结合抗心律失常药物治疗，也可以选择植入起搏器后行导管消融治疗[16]。对于慢快综合征的治疗，在植入起搏器的选择上，如果房室传导功能尚可，可以采用单腔起搏器，在高位右心房置入电极，选择AAI模式；如果房室传导功能异常，则采用双腔起搏器，尽量符合人体生理学要求，进行房室顺序起搏。临床发现起搏器的植入对异位心律有抑制作用，但必须调高起搏心率，使心率>80次/min，但常使患者感觉不适。VVI模式不是房室顺序传导，不符合人体生理，容易出现起搏器综合征，因此一般不采用。根据随访结果，植入人工永久起搏器后仍有快速房性心律失常，可加用抗快速心律失常药物，也可根据情况行射频消融治疗。当然，在各种治疗方法中，病因治疗仍是重点方向，通过采取及时消除药物因素、纠正电解质紊乱、改善心肌缺血、治疗甲状腺功能异常等措施往往可以收到事半功倍的效果。

参 考 文 献

[1] Kaplan BM,Langendorf R,Lev M,et al.Tachycardia-bradycardia syndrome (so-called “sick sinus syndrome”).Pathology,mechanisms and treatment[J].Am J Cardiol,1973,31(4):497-508.

[2] Ferrer MI.The sick sinus syndrome in atrial disease[J].JAMA,1968,206(3):645-646.

[3] 游斌权,郭航远,李振,等.快速性心律失常终止后长时间窦性停搏的电生理特征[J].中华心律失常学杂志,2012,16(6):446-449.

[4] 卢保华.32例心房颤动伴长R-R间期动态心电图分析[J].当代医学,2010,16(22):97-98.

[5] Csepe TA, Kalyanasundaram A, HansenBJ,et al. Fibrosis: a structural modulator of sinoatrial node physiology and dysfunction[J].Front Physiol,2015,6:37.

[6] 马长生,刘兴鹏,颜红兵,等.局灶性心房颤动的射频消融治疗[J].临床心电学杂志,2000,9(1):37-40.

[7] 刘丹.从环静脉电隔离对房颤的影响——初步探讨房颤的发生及维持的机制[D].苏州：苏州大学，2014.

[8] 杨延宗.心房颤动发生机制研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志,2006,5(1):14-17.

[9] Ohkubo K,Watanabe I,Okumura Y,et al.Pulmonary vein isolation for atrial fibrillation in patients with paroxysmal atrial fibrillation and prolonged sinus pause[J]. Int Heart J,2007,48(2):247-252.

[10] 杨延宗,黄从新,刘少稳,等.阵发性心房颤动合并病态窦房结综合征的导管射频消融心房-大静脉电隔离[J].中华心律失常学杂志,2003,7(4):9-13.

[11] 谭华丹.慢快综合征与快慢综合征临床对比分析[J].实用医技杂志,2008,15(21):2809-2810.

[12] 中华医学会心电生理和起搏分会起搏学组.植入性心脏起搏器治疗:目前认识和建议(2010年修订版)[J].中国继续医学教育,2011,3(11):40-54.

[13] 时向民,王玉堂,单兆亮,等.快慢综合征心房颤动患者射频消融术后心率及窦房结功能的变化[J].中国心血管杂志,2012,17(2):113-116.

[14] 郭继鸿,许原,张海澄,等.预激综合征合并快慢综合征的临床分析[J].中国实用内科杂志, 2004, 24(5):277-278,300.

[15] 陈英伟,董建增,马长生.阵发性心房颤动合并长R-R间期导管消融和起搏治疗的对比[J].中国介入心脏病学杂志, 2014,22(8):477-482.

[16] 李建美,郑甲林,陶四明,等.病态窦房结综合征合并阵发性心房颤动的射频消融治疗[J].中国介入心脏病学杂志,2012,20(3):145-147.

(本文编辑：李政萍)

Comparative analysis on tachycardia-bradycardia syndrome and bradycardia-tachycardia syndrome

ChaiChan-juan,YangZhi-ming

(Department of Cardiology, the Second Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan Shanxi 030001, China)

[Abstract]Sinoatrial node usually works normally in tachycardia-bradycardia syndrome patients; however, for its function is transiently suppressed, bradyarrhythmia occurs with the cardioversion of tachyarrhythmia. Comparatively, organic lesions of sinoatrial node are usually found in bradycardia-tachycardia syndrome patients.The manifestation is bradyarrhythmia complicating tachyarrhythmia. After radiofrequency catheter ablation in patients with tachycardia-bradycardia syndrome,supraventri-cular tachycardia can be successfully ablated and long RR interval no longer relapses; most of sinoatrial node functions can be restored. In treating bradycardia-tachycardia syndrome patients, the first choice should be the implantation of cardiac pacemaker combined with anti-arrhythmia medicine. Radiofrequency catheter ablation is another choice when drug controls poorly.

[Key words]tachycardia-bradycardia syndrome; bradycardia-tachycardia syndrome; arrhythmia; catheter ablation

基金项目：山西省基础研究项目(2014011040-8)

作者简介：柴婵娟，主治医师，主要从事冠心病基础与临床和心电生理研究。通信作者： 杨志明，E-mail：zhimingyang800@sina.com

[中图分类号]R540.41

[文献标志码]A

[文章编号]2095-9354(2016)02-0138-04

DOI:10.13308/j.issn.2095-9354.2016.02.016

(收稿日期：2016-02-20)