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急性下壁心肌梗死的房室传导阻滞及其罪犯血管

2016-04-04杨晓云

实用心电学杂志 2016年4期
关键词:下壁房室导联

杨晓云



急性下壁心肌梗死的房室传导阻滞及其罪犯血管

杨晓云

房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死的常见并发症,而左、右冠状动脉病变均可导致下壁心肌梗死。由于心脏冠状动脉供血至心肌的部位及范围不同,因此其病变导致的心肌梗死的程度与范围也不尽相同,相应地可产生不同的心电图表现。丰富的临床经验和心电图知识有助于判断冠状动脉罪犯血管并确定其闭塞部位(近端、中端或远端),也有助于制定合理的紧急再灌注治疗方案,挽救患者生命。

下壁心肌梗死;房室传导阻滞;罪犯血管

R540.4

A

2095-9354(2016)04-0275-03

房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死的常见并发症。随着经皮冠状动脉介入技术的开展与普及,人们对急性下壁心肌梗死的罪犯血管和房室传导阻滞的心电图改变也有了更深入的认识。

1 急性下壁心肌梗死不同罪犯血管对应的心电图表现

左、右冠状动脉病变均可导致下壁心肌梗死,罪犯血管(infarction related artery,IRA)多为右冠状动脉(RCA),回旋支(LCX)次之,前降支(LAD)最少。由于不同的罪犯血管供血至心肌的部位及范围不同,因此心肌梗死的程度与范围也不相同,相应地可产生不同的心电图表现。

1.1右冠状动脉闭塞导致下壁心肌梗死的心电图特点

当患者出现急性下壁心肌梗死心电图表现时,罪犯血管多为右冠状动脉。心电图可出现下述变化[1]:① Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均出现ST段抬高,Ⅲ、Ⅱ导联ST段抬高之比>1;② aVL导联ST段压低幅度>Ⅰ导联;③ V3导联ST段压低与Ⅲ导联ST段抬高之比值<0.5;④ V4R导联ST段抬高>0.1 mV时高度提示右冠状动脉近端病变,无变化时提示RCA远端病变;⑤ Ⅰ、aVL导联ST段压低提示右冠状动脉优势型心脏(即右冠状动脉供应后外侧壁心脏)。

据Moye等[2]报道,Ⅲ导联ST段抬高大于Ⅱ导联ST段抬高是判断RCA为IRA的可靠指标;V3导联ST段压低与Ⅲ导联ST段抬高之比值<0.5对判定RCA近段闭塞的敏感度和特异度较高;Ⅰ、aVL导联ST段压低对判断RCA近端病变有较高的特异性,但因敏感性低而较少应用于临床。

1.2回旋支闭塞导致下壁心肌梗死的心电图特点

回旋支闭塞导致急性下壁心肌梗死的比率较右冠状动脉低,其心电图表现也不相同,主要表现[1]如下:① Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均出现ST段抬高与Ⅲ、Ⅱ导联ST段抬高之比值≤1;② Ⅰ、aVL导联ST段抬高或等电位线;③ V3导联ST段下降与Ⅲ导联ST段抬高之比值>1.2;④ V1~V3导联ST段压低之和与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高之和的比值>1;⑤ V5、V6导联ST段抬高。

Fiol等[3]研究表明,Ⅲ、Ⅱ导联ST段抬高之比值≤1,预测 LCX为IRA的灵敏性和特异性均较高;V3导联ST段下降与Ⅲ导联ST段抬高之比值>1.2,V5、V6导联ST段抬高,预测LCX为IRA的特异性和敏感性较高;而V2导联ST段压低>0.15 mV对预测LCX近段闭塞的敏感度和特异度较高,是判断LCX近段闭塞的有效指标。

1.3前降支闭塞导致下壁心肌梗死的心电图特点

LAD中远段闭塞可引起前壁合并下壁心肌梗死,心电图表现为V3导联ST段抬高>V1导联ST段抬高,伴随Ⅰ、aVL导联ST段压低及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高。

急性下壁心肌梗死心电图常出现胸前导联ST段下移,以往认为这是下壁心肌损伤引起的镜像改变;Alzand等[4]研究证实其发生机制是由于同时伴有左前降支病变而引起前壁心肌缺血,或是由于右冠状动脉闭塞导致右心室或后壁受累。Kürüm等[5]报道,在急性下壁心肌梗死中,胸前导联ST段压低常提示冠状动脉多支病变或血管严重病变:LCX病变多表现为V4~V6导联的ST段压低,LAD病变多表现为V1~V5,6导联的ST段压低;下壁心肌梗死患者若为右冠脉或左回旋支合并左前降支病变,则胸前导联ST段压低幅度较大,且持续时间较长。

急性下壁心肌梗死除了Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现ST段改变外,aVR、前壁(V1~V6)、侧壁(Ⅰ、aVL)等导联也会出现ST段改变。了解心电图的这些变化有助于快速判断IRA。

2 急性下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制

急性下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制众说纷纭,目前认为可能与房室结动脉血流障碍、迷走神经张力增高或房室结附近缺血性代谢产物(钾、腺苷等)的释放有关。

2.1房室结动脉血供与房室传导阻滞

急性下壁心肌梗死发生房室传导阻滞时,缺血部位主要位于房室结内,而房室结动脉可来源于右冠状动脉(87.5%)、左冠状动脉的回旋支(12.5%)或二者的双重血供。由于两支动脉与房室结动脉均有良好的侧支循环,因此单支血管阻塞通常不会发生房室传导阻滞。在右冠状动脉近端阻塞时,房室结一般不发生坏死而只会短暂缺血,部分患者出现房室传导阻滞;若此时回旋支近端也存在病变,则可导致房室结动脉供血障碍、房室结损伤,最终造成严重的高度房室阻滞。Berger等[6]则认为房室结动脉与左前降支近端也有丰富的侧支循环,当左前降支病变时,侧支循环中断,房室结可出现严重缺血而发生房室传导阻滞。

2.2迷走神经与房室传导阻滞

房室结及其附近区域迷走神经分布广泛,其神经节内乙酰胆碱含量非常丰富。机体在缺血等应激状态下自主神经功能紊乱,尤其是心肌缺血损伤范围较大时可刺激心室后基底部的C纤维,通过Bezold-Jarish反射途径引起迷走神经张力增高,导致房室传导阻滞的发生。

2.3炎症介质、高钾与房室传导阻滞

房室结及周边区域缺血还可引起炎症反应,促进相应的细胞释放大量的炎性因子,如腺苷释放增多引起房室传导障碍。同时,细胞膜的通透性增强,细胞内大量钾离子外流而出现高钾血症,进而抑制心脏传导系统。

3 急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的治疗措施

急性下壁心肌梗死患者发生房室传导阻滞部分是一过性的或暂时的,积极治疗心肌梗死后部分患者可以恢复,未恢复的患者可先尝试给予药物(阿托品或异丙肾上腺素)维持心室率;对于严重的房室传导阻滞患者,如果药物治疗反应不佳或存在血流动力学异常,则给予临时起搏治疗,若10~14 d后仍依赖起搏器,则需植入永久起搏器。Jim等[7]指出,急性下壁心肌梗死合并严重的房室传导阻滞常提示冠状动脉发生多支病变;这类患者往往心肌梗死面积较大,常累及左、右心室,心功能严重受损,住院期死亡率和不良事件发生率显著升高,主要表现为Killip分级提高、心源性休克及病死率升高。

无论是左冠状动脉优势型还是右冠状动脉优势型心脏,出现急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的心电图改变时,都需要足够的心电图知识来判断哪支冠状动脉是罪犯血管,并确定在冠状动脉的什么部位(近端、中端或远端)发生了闭塞,以便及时予以危险分层并制定合理的紧急再灌注治疗方案。针对急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞,最有效的治疗措施是尽早对阻塞血管进行再灌注治疗,以减少心肌梗死面积、改善房室传导功能。这对减少心肌梗死并发症、提高生存率、改善患者预后具有重要的临床意义。

[1] Hira RS, Wilson JM, Birnbaum Y. Introducing a new algorithm in inferior ST-segment elevation myocardial infarction to predict the culprit artery and distinguish proximal versus distal lesions[J]. Coron Artery Dis, 2011, 22(3):165-170.

[2] Moye S, Carney MF, Holstegec, et al. The electrocardiogram in right ventricular myocardial infarction[J]. Am J Emerg Med, 2005, 23(6):793-799.

[3] Fiol M, Cygankiewicz I, Carrillo A, et al. Value of electrocardiographic algorithm based on "ups and downs" of ST in assessment of a culprit artery in evolving inferior wall acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2004, 94(6):709-714.

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[7] Jim MH, Chan AO, Tse HF, et al. Clinical and angiographic findings of complete atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction[J]. Ann Acad Med Singapore, 2010, 39(3):185-190.

(本文编辑:顾艳)

Atrioventricular block in patients with acute inferior wall myocardial infarction and the infarction related artery

Yang Xiao-yun

(Department of Cardiology, Tongji Hospital Affiliated to TongJi Medical College of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan Hubei 430030, China)

Atrioventricular block is a common complication of acute inferior wall myocardial infarction. Both of left and right coronary artery disease can lead to inferior wall myocardial infarction. Since coronary artery supplies blood flow to different sites and areas of myocardium, the degree and scope of myocardial infarction resulted from artery lesions are also different, corresponding to various ECG manifestations. Abundant clinical experience and electrocardiographic knowledge help to identify the infarction related coronary artery and determine the sites of occlusion(proximal end, middle or distal end) and also help to work out a reasonable emergency reperfusion therapy to save patients’ lives.

inferior wall myocardial infarction; atrioventricular block; infarction related artery

武汉市科技攻关项目(2014060101010032)

430030 湖北 武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科

杨晓云,主任医师,主要从事心电生理研究,E-mail:yangxiaoyun321@126.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.012

2016-07-12)

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