伴/不伴急性肾损伤患者并发感染时降钙素原的表达差异



伴/不伴急性肾损伤患者并发感染时降钙素原的表达差异

杨巧云, 刘文明, 俞建峰

(南京医科大学附属常州市第二人民医院 ICU, 江苏 常州, 213000)

关键词:急性肾损伤; 降钙素原; 感染

急性肾损伤(AKI)是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损，是对急性肾功能不全或急性肾衰竭的替代和扩展。AKI可以导致更差的临床预后，包括明显的肾衰竭、需肾脏替代治疗、延长机械通气时间和增加ICU住院时间，并且还是增加死亡风险的独立相关因素[1]。研究[2]表明脓毒症是AKI最重要的影响因素之一。降钙素原(PCT)是近20年来临床观察和研究证明的最佳的早期预测脓毒症的实验室诊断指标，但PCT的升高还与器官组织的损伤程度相关。作者发现AKI患者血清PCT水平有较高的阳性率，通过回顾性分析、统计，血清PCT在伴或不伴感染的AKI患者中确实有较大的价值。

1资料与方法

1.1一般资料

收集2013年1月—2014年12月本院综合ICU收治的118例检测血清PCT患者。排除标准：未检测血清PCT, 心肺复苏后，年龄<18岁，终末期肾病，病原学不明，病毒感染，真菌感染，军团菌肺炎的患者。参照2005年AKI网络(AKIN)制定的AKI共识[3]将118例患者分为急性肾损伤组(AKI组)和非急性肾损伤组(N-AKI组)。再根据ACCP/SCCM标准[4]将每组患者分为感染组和非感染组。

1.2方法

所有患者于入ICU当天采集静脉血，采用Roche公司提供的Elecsys 2010全自动免疫荧光分析仪与专用原装试剂盒进行血清降钙素原(PCT)定量检测。肾功能指标(血清肌酐、血尿素氮)检测采用奥林巴斯5400全自动生化分析仪进行测定。记录以下项目：年龄、性别、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分。

2结果

2.1一般资料

AKI组患者50例，男32例，女18例，发病年龄40～86岁，平均年龄(61.25±9.65)岁；SOFA评分(16.13±3.25)分，APACHE Ⅱ评分(22.64±4.46)分。AKI组并发感染者28例，非感染者22例。N-AKI组患者68例，男42例，女26例，发病年龄36～84岁，平均年龄(59.62±8.14)岁，SOFA评分(12.74±2.68)分，APACHE Ⅱ评分(16.52±3.97)分。N-AKI组并发感染者20例，非感染者48例。2组患者年龄、性别比较，差异无统计学意义(P>0.05)，而SOFA评分、APACHE Ⅱ评分比较，差异有统计学意义(P<0.05), 表明合并急性肾损伤患者病情更危重。见表1。

表1　2组患者一般资料比较

与AKI组比较，*P<0.05。

2.2AKI组和N-AKI组感染患者血清PCT水平与非感染患者差异比较

AKI组感染患者血清PCT水平(0.56～82.75) ng/mL, 平均(12.68±2.51) ng/mL; 非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL,平均(1.05±0.33) ng/mL。二者血清PCT水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。N-AKI组感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL; 非感染患者血清PCT水平(0.01～0.19) ng/mL, 平均(0.10±0.03) ng/mL。二者血清PCT水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3N-AKI组感染患者血清PCT水平与AKI组非感染患者差异比较

N-AKI组感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL。AKI组非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL, 平均(1.05±0.33) ng/mL。二者血清PCT水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4AKI组非感染患者血清PCT水平与N-AKI组非感染患者差异比较

AKI组非感染患者血清PCT水平(0.10～3.28) ng/mL, 平均(1.05±0.33) ng/mL。N-AKI组非感染患者血清PCT水平(0.01～0.190 ng/mL, 平均(0.10±0.03)ng/mL。二者血清PCT水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.5AKI组感染患者血清PCT水平与N-AKI组感染患者差异比较

AKI组感染患者血清PCT水平(0.56～82.75) ng/mL, 平均(12.68±2.51) ng/mL。N-AKI组感染患者血清PCT水平(0.74～48.26) ng/mL, 平均(5.35±0.96) ng/mL。二者血清PCT水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

血清PCT是严重的细菌感染和脓毒症的诊断标志物。在过去近20年中，临床血清PCT水平的检测已获得世界范围内的广泛认同。从生物化学角度[5]来看，PCT是一种可溶性蛋白，1993年首先被描述作为脓毒症相关蛋白，它由114～116个氨基酸组成。PCT作为一种免疫调节蛋白，具有多种功能，有别于其他已知的炎症活性分子(如细胞因子、白细胞表面标记物、急性期反应蛋白)或者临床可观测到的炎症表现，成为一种新型免疫活性蛋白的代表。PCT具有特殊的功能，而机体对其调节非常严格。因此, PCT具有其自身的诊断价值，这些特性使得PCT被纳入为常规诊断指标。本研究中，AKI组和N-AKI组感染患者血清PCT水平均明显高于非感染患者，证实PCT与感染有密切关系，与国内相关报道[6-7]一致。

血清PCT是严重细菌感染和脓毒症的相对特异性标志物。然而，在某些情况下，非细菌因素也能诱导产生PCT，如持续的心源性休克[8]、严重创伤后初期(意外创伤、外科手术、烧伤)[9]、重症胰腺炎[10]、持续的心肺复苏后[11]、严重肿瘤疾病的晚期[12]及罕见的副肿瘤病例[13]等。在这些患者中，即使找不到细菌感染的直接病灶，在持续的、严重的多脏器功能障碍时，常有轻到中度的血清PCT上升。

本研究中, AKI组非感染患者血清PCT高于N-AKI组非感染患者, AKI组感染患者血清PCT高于N-AKI组感染患者，与国外报道[14-15]一致，表明AKI对于血清PCT表达有一定影响。在健康人中，大约1/3的PCT是通过肾脏排泄的，而有严重水钠潴留的患者可有PCT基础水平升高，但是无PCT累积。至于PCT峰值，仅其“血浆半衰期”有轻微延长。如果将肾功能不全的重症监护患者的PCT临床观察清除率与肾功能正常的患者比较，无尿患者的血浆清除率的中位数大约延长1/3。肾功能正常患者的PCT的50%血浆清除率的中位数大约为30 h(最低四分位数为: 22～25 h), 严重肾功能不全患者(肌酐清除率低于30 mL/min)大约在40 h(根据研究为33～44 h, 最低四分位数在26～36 h)[16]。

因此，有学者建议，对于严重的肾功能不全(如肌酐清除率低于25 mL/min)或正在接受透析治疗的患者，推荐使用在(0.5～1.5) ng/mL的校正参考范围作为诊断界值。然而，由于PCT水平的非特异性升高不是普遍存在的，即使在这些患者，上升的PCT水平应立即考虑脓毒症的可能性。如果临床上排除脓毒症，可用肾功能不全或透析来解释PCT的上升。在这种情况下，PCT可用于严重肾功能不全患者的严重感染和脓毒症的诊断，甚至术后患者也能使用。

参考文献

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收稿日期:2015-11-16

中图分类号:R 692

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2016)03-162-03

DOI:10.7619/jcmp.201603060