糖酵解运动对Ⅱ型糖尿病的影响

□王健（海南师范大学海南海口571158）

糖酵解运动对Ⅱ型糖尿病的影响

□王健（海南师范大学海南海口571158）

Ⅱ糖尿病患病人群庞大，大多数糖尿病人身体肥胖，医生在治疗Ⅱ糖尿病患者时，多采用药物治疗和运动疗法。然而患者在使用运动疗法的过程中，如果运动量把握不准确，不仅不能促进健康，还会是病情加重，甚至威胁生命。Ⅱ型糖尿病患者中一大部分病人是以“胰岛素抵抗”为主，胰岛素抵抗会使肌细胞对胰岛素敏感性下降，胰岛素敏感程度决定着肌肉对糖的利用率，胰岛素敏感性下降会降低肌纤维对糖的吸收利用，由于机体的代偿机制会使胰岛产生更多的胰岛素，加大胰岛的负担。糖酵解运动时产生的乳酸和促进甲状腺亢进，对糖尿病患者有致命的风险，乳酸会使糖尿病患者出现B1型乳酸性酸中毒，甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用，甲状腺兴奋会使拮抗胰岛素作用更强。

Ⅱ型糖尿病 糖酵解运 乳酸 甲状腺亢进

全世界有3.47亿人患有糖尿病。2004年，估计有340万人死于空腹高血糖带来的后果。2010年的估计死亡数字与之相似，80%以上的糖尿病死亡发生在低收入和中等收入国家。世界卫生将糖尿病分为四类，Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他类型糖尿病。

世界各地的糖尿病患者中有90%的人患有二型糖尿病，Ⅱ糖尿病患者不仅人数多，并发症多而且治愈难度大，目前基本上采取保守治疗，运动疗法起着相当重要的作用，运动过程中，运动量把握不好，就会出现糖酵解。

糖酵解运动出现的生理现象（乳酸、甲状腺亢进）会加重糖尿病病情，糖酵解运动会使Ⅱ糖尿病患者的胰岛负担过大，不利于病情恢复。本文将从糖酵解运动出发，详细阐述乳酸、甲状腺亢进、胰岛素抵抗三方面对Ⅱ糖尿病的不良影响。从而找到适合Ⅱ型糖尿病患者合适的运动方法。

1、B1型乳酸性酸中毒

乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高和PH减低（＜7.35）的异常生化而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒，后果严重死亡率高，发病原因；

1.1、缺氧

人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。其中正常人主要是以剧烈运动导致缺氧，或者氧气不足的情况下肌肉进行糖酵解运动，从而产生大量的乳酸，形成乳酸堆积。心血管、肺功能不正者也会出现供氧不足的现象。

1.2、药物应用

某些药物也可能引起血乳酸的大量堆积。特别是双胍类药物中的降糖灵，它能提高肌纤维的无氧酵解能力，并阻碍肝细胞和肌县纤维对血液中过量乳酸的摄取，抑制糖异生作用，因此会更容容易引起Ⅱ型糖尿病患者乳酸性酸中毒。

1.3、系统性疾病

常见于糖尿病患者。系统性疾病常伴有机体器官功能性障，特别是肝肾功能障碍，在这种情况下会导致大量的乳酸得不到分解、排出，引起乳酸堆积。

1.4、先天性代谢异常

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。

从发病机制三中我们不难看出对于Ⅱ糖尿病患者，是绝对不允许出现乳酸堆积现象的。而糖酵解运动过程中，由于糖在体内进行无氧分解，会产生大量的乳酸，加上Ⅱ糖尿病患者体内内分泌系统严重失衡，导致堆积的乳酸无法及时分解、排出、重利用。所以Ⅱ糖尿病患者在运动疗法中，或是运动中，绝不能出现大强度的糖酵解运动。

2、运动与甲状腺素

甲状腺是体内重要的内分泌腺，是人体最大的内分泌腺，甲状腺激素（thyroidhormone，TH）的受体分布在人体几乎所有的组织当中，而TH主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（thyroxin，3，5，3 ，5tetraildothyonine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3triiodothyronine，T3）两种，它们都是酪氨酸的碘化物。，T3和T4是反映甲状腺功能的重要指标，其主要功能是促进能量代谢和生长发育。

Turjung等发现，未受训的测试者以61%VO2max强度运动过后T4含量显著增加。动物实验也证明未经训练的大鼠急性运动后T3、T4含量增加。张钧，童昭岗等经过试验认为，大鼠力竭运动过后，血清和心肌中的T3明显增加，而T4含量变化不明显。

T3含量过量增多会导致心肌纤维中某些酶活性增强，此时心肌新陈代谢速度急剧增加，新陈代谢速度增加会导致心肌耗氧量的增加，会使心肌对氧气的利用率达到饱和甚至超过，最终会导致心肌缺氧，同时心机中的营养物质过度消耗，产生大量的酸性物质，而且不能及时的排出，从而出现乳酸堆积现象。

TH可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为明显。实验表明，1-mgT4可使机体增加产热量约4200kJ，提高基础代谢率28%。给动物注射TH，需要经过一段较长的潜伏期才能出现产热效应，T4为24-48h，而T3为18-36h，T3的产热作用比T4强3-5倍，但持续时间较短。

TH会提高小肠粘膜对糖的吸收和利用率，能提高对糖原的分解能力，同时还能有效的降低糖原合成速度，并加速肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，因此TH有升高血糖的趋势；但是，由于T4与T3还可以加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。

3、胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（英语：insulinresistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素不敏感，导致无法完成正常的生理功能，所以这些细胞需要更大浓度的胰岛素才能对胰岛素产生反应。组织、器官对正常浓度的胰岛素信号的刺激不敏感，不反应，是Ⅱ型糖尿病主要的发病机制，胰岛素抵抗存在于整个Ⅱ型糖尿病发生过程中。

通常在脂肪细胞内，胰岛素抗性会导致储存在脂肪细胞中的的甘油三酸酯水解，从而导致自由脂肪酸在血浆内的含量升高。胰岛素抵抗主要发生机制，是使正常浓度的胰岛素的刺激信号不能激活GLUT-4由内部转移至肌细胞表面，所以在肌纤维内部，胰岛素抗性会降低肌纤维对葡萄糖的吸收利用；而在肝细胞内，胰岛素抵抗会阻碍血糖转换成肝糖原，降低葡萄糖的储备，两者共同导致外周血糖含量的提高。最常见的胰岛素抗性类型和一种被称作代谢综合征的病状联系在一起。所以胰岛素抗性随时可能演变成二型糖尿病。

常见的是餐后一段时间内出现高血糖现象，在餐后高血糖症状这种情况下，胰腺β-细胞是没有足够的能力产生更多的胰岛素来降低血糖，无法使血糖处于正常水平。而胰腺β-细胞处在高血糖的情况下，又没有能力产生足够多胰岛素来降低血糖，使血糖达到正常水平。这就是从胰岛素抗性转向Ⅱ型糖尿病重要特征。

4、结论

由于糖酵解运动运动量是较大，而且运动过程中因为糖再分解释放能量期间得不到充足的氧气，从而产生代谢产物乳酸，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积，原本乳酸是可以通过肝脏转化成葡萄糖，转换过程中需要糖的参与，但是Ⅱ型糖尿病中的胰岛素抵抗导致肝细胞内，葡萄糖的储备降低，加大了乳酸堆积速度。再加上Ⅱ型糖尿病患者大部分都有机体障碍，是乳酸的分解速度降低，从而更容易出现乳酸酸性中毒。

糖酵解运动过程中，虽然缺氧但是对葡萄糖的利用不会减少，肌肉会从外界摄取糖，但是由于Ⅱ型糖尿病中的胰岛素抵抗，降低了肌细胞对胰岛素的敏感度，从而无法摄取更多的糖来补充肌细胞的需要，这时由于身体的代偿机制，会使胰岛产生更多的胰岛素，只有这样才能增加肌肉对胰岛素的敏感程度，让肌细胞摄取更多的糖满足运动的需要。这个过程中会使血糖降低，降低血糖的代价是胰岛的高负荷运转，加大了胰岛的负担。综上所诉个人认为Ⅱ型糖尿病患者或者不宜进行糖酵解运动，或者是大强度运动。

5、建议

胰岛素抵抗现象的改善对Ⅱ型糖尿病患者病情的稳定与康复极为重要，有氧运动对胰岛素抵抗的改善作用已被大量实验证实。有证据表明长期中小强度有氧运动能增强大鼠肝细胞膜和骨骼肌细胞膜的胰岛素受体与胰岛素结合的能力，增强周围组织对胰岛素的敏感性，能够明显改善胰岛素抵抗现象。而最近的一项研究认为Ⅱ型糖尿病患者的肌肉力量和胰岛素抵抗指数之间存在显著的负相关关系。

因此我提倡Ⅱ型糖尿病患者的运动疗法主要以抗阻训练增加肌肉力量。肌肉力量的增加主要从增加白肌的力量和红肌的力量，然而增加白肌力量的训练主要是以大强度练习为主，大强度训练期间必然会产生乳酸，极容易产生乳酸堆积，所以对于Ⅱ型糖尿病患者是绝对不允许的，所以对于Ⅱ型糖尿病患者来说，增加肌肉力量练习主要还是增加红肌的肌肉力量。

（指导教师：郝文亭）

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