发展性阅读障碍的脑区连接异常*
2016-03-02
(北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室,北京 100875)
发展性阅读障碍是一种常见的神经发展性障碍,它是指智力正常、有完整的感知觉能力,有足够的受教育机会和学习动机,但依然在阅读上表现出明显困难的一类群体(Peterson&Pennington,2012)。阅读障碍在人群中的比例约为5%~17%,是儿童学龄期较为常见的一种学习障碍(Shayw itz,1998)。由于阅读技能受损不仅影响儿童在学期间的学业成就,更会间接地影响个体日后的社会经济地位和生活质量,过去几十年间研究者们对阅读障碍发生的根本原因及其神经机制进行了大量的研究。
随着脑成像技术的成熟与发展,研究者利用该技术对不同阅读水平群体的脑结构及阅读过程中的脑活动模式进行了较为丰富的研究。基于脑功能定位的思想,早期的脑成像研究旨在识别出不同的大脑功能模块,如词形、语音和语义加工区等,并通过正常发展群体与阅读障碍群体的对比揭示出阅读障碍者在特定脑区上结构或功能的异常。但是,近些年来越来越多的研究者意识到人脑的各个脑区并不是独立活动的,高级认知加工不仅依赖个别脑区的充分活动,更需要远距离脑区间有丰富的信息传递和足够的交流协作。最近10年来,大量研究从“脑区连接”的角度对阅读障碍的神经机制进行探讨,这些研究一致地发现阅读障碍者在负责阅读加工的脑区间的连接或信息交流(inter-regional connectivity/communication)存在异常,而不仅仅是局部脑区的结构或功能异常。基于这些发现,有研究者提出阅读障碍可能是一种失连接综合症(K lingberg et al.,2000;Paulesu etal.,1996)。
本文在简单回顾发展性阅读障碍与特定脑区异常相关研究的基础上,着重从以下两个角度对过去10年中关于发展性阅读障碍的脑区连接研究进行综述:(1)脑区间结构连接(白质纤维束)的异常;(2)脑区间功能连接的异常,包括完成阅读任务时脑区间任务态功能连接的异常和处在静息状态时大脑自发活动的连接异常。最后,本文对该领域未来的发展方向进行展望。
1 阅读障碍与特定脑区异常
阅读是一个复杂的认知过程,它包括对视觉输入的语言文字符号信息进行解码,形−音转换和解码语音信息,语义信息的表征及通达等多个方面(Perfetti,1985)。脑成像研究发现,阅读加工主要由左侧颞顶联合区、颞枕区和前额皮层所组成的一个左侧化的神经网络协同完成(Martin,Schurz,Kronbichler,&Richlan,2015;Price,2012),而阅读障碍者在上述阅读相关脑区表现出功能激活的不足(Maisog,Einbinder,Flowers,Turkeltaub,&Eden,2008;Richlan,K ronbichler,&W immer,2009)和结构灰质体积的改变(Linkersdörfer,Lonnemann,Lindberg,Hasselhorn,&Fiebach,2012;Richlan,K ronbichler,&W immer,2013)。颞顶联合区包括了颞上回后部、角回和缘上回,是背侧语音通路的一部分,它与语音加工有关,该区域的激活不足或灰质体积的减少被认为反映了阅读障碍者语音加工能力的损伤,尤其是形−音整合能力(Raschle,Zuk,&Gaab,2012;Shayw itz et al.,1998)。而颞枕区构成了阅读加工中的腹侧正字法通路,它包含了视觉词形区(visualword form area,VWFA),该区域能自动快速地对视觉呈现的字词进行反应从而在词汇识别中起重要的作用,它的功能或结构的异常反映了阅读障碍者视觉词汇自动化加工能力的损伤,即词汇−语义表征的损伤(A ltarelli et al.,2013;Monzalvo,Fluss,Billard,Dehaene,&Dehaene-Lambertz,2012)。左侧额下回在阅读中的作用十分复杂,有研究认为它和语音加工、语义提取有关(Poldrack et al.,1999),也有研究发现它和语言产出、言语命名密切相关(Papathanassiou etal.,2000)。目前左侧额下回的异常和阅读障碍的关系还不明确。一些研究发现阅读障碍者在该区域表现出更少的激活或灰质体积的减少,并认为它是阅读障碍的神经缺陷之一(Maisog et al.,2008;Richlan et al.,2009)。但很多研究并没有重复出这一结果甚至还发现了相反的结果:相比于正常阅读者,阅读障碍者在额下回表现出更高的激活,这被研究者解释为阅读障碍的补偿机制(Kronbichler et al.,2006;Shayw itz et al.,1998)。
上述研究揭示了特定脑区的异常和阅读能力受损之间的关系。但阅读是一种极为复杂的高级认知加工过程。在认知层面,阅读涉及对视觉词汇物理特征的精确加工,与相似词形的自动化辨别,形到音的连接与转换,以及语义通达等多个方面。而在神经层面,阅读需要负责加工字形、语音、形−音整合以及语义等多个脑区的共同激活,同时也需要这些脑区间有充分的信息传递和交流协作。因而阅读障碍者阅读技能的受损可能跟这些阅读关键脑区间信息传递和整合的异常有关。基于这一认识,研究者从脑区连接的角度,即阅读障碍者在阅读相关脑区间结构或功能连接完整性的角度,探讨阅读障碍的神经机制。研究阅读障碍的脑区连接特征,再结合已有的特定脑区异常的证据,可以帮助我们更全面地认识阅读障碍的神经机制。
2 阅读障碍与脑区间结构连接的异常
白质纤维束是脑上远距离脑区间神经信息传递的结构基础,它的完整性是脑区间进行有效信息传递的重要保证。弥散张量成像(Diffusion Tensor Imaging,DTI)技术的发展使得研究者可以以非侵入的方式直接观察人脑内部白质纤维的结构特征,并通过对正常群体与疾病群体脑组织结构的比较来揭示特定认知损伤与白质纤维束特征改变之间的关系。研究者通过基于体素的全脑分析(whole-brain voxel-based analysis)和基于感兴趣区(region of interest)的纤维追踪技术(fiber-tracking methods)确定了几条连接语言或阅读关键脑区的白质纤维束,包括弓形束,下纵束和下额枕束(Myers etal.,2014;Saygin etal.,2013;Vandermosten,Boets,Wouters,& Ghesquiere,2012;Yeatman,Dougherty,Ben-Shachar,&Wandell,2012),较为一致的发现是阅读障碍群体在这些白质纤维束上的局部各向异性值(Fractional Anisotropy,FA)要显著小于控制组被试。FA值是DTI成像研究中使用最为广泛的一个指标,它的大小综合反映出白质纤维的密度,轴突直径和髓鞘化程度(Paulesu et al.,1996)。
2.1 背侧弓形束,腹侧下额枕束和下纵束
弓形束连接外侧颞叶区和额下回后部,它负责布洛卡区和威尔尼克区之间的信息传递,是背侧语音通路的结构基础,因此在语言加工中起着十分重要的作用。研究发现左侧弓形束的FA值和个体的语音加工能力有关(Saygin et al.,2013;Vandermosten,Boets,Poelmans etal.,2012;Yeatman et al.,2011),而语音意识缺陷是阅读障碍的核心缺陷之一(Goswam i,2002;Ramus,2003)。不论是儿童还是成人阅读障碍者,他们左侧弓形束的FA值都显著小于控制组被试(Boets et al.,2013;Christodoulou et al.,in press;Vandermosten,Boets,Poelmans et al.,2012;Wang et al.,in press),这表明弓形束的异常可能是阅读障碍者语音缺陷的结构基础。研究者根据弓形束的不同部位及其功能进一步把它分成了不同的子成分,发现连接顶下小叶和威尔尼克区的后部弓形束的FA值和噪音言语感知(speech in noise perception)能力相关,而连接布洛卡区和威尔尼克区的直接弓形束的FA值和语音意识相关,但没有发现连接布洛卡区和顶下小叶的前部弓形束与阅读技能的相关。有意思的是,他们发现阅读障碍组只有在直接弓形束上的FA值显著小于控制组被试(Vandermosten,Boets,Wouters et al.,2012)。除弓形束外,也有研究发现阅读障碍者在上纵束表现出白质纤维特征的改变,如FA值的减少 (Richards et al.,2008;Rim rodt,Peterson,Denckla,Kaufmann,&Cutting,2010)和偏侧化的异常(Zhao,Thiebaut de Schotten,A ltarelli,Dubois,&Ramus,2016)。上纵束连接顶下小叶和前额区域,由于上纵束和弓形束在结构位置上的临近以及DTI成像技术的限制,目前只有少量研究明确地区分出弓形束和上纵束(Saygin et al.,2013;Wang et al.,in press;Yeatman et al.,2011;Zhao etal.,2016)。来自追踪研究的证据发现右侧上纵束能预测儿童未来阅读能力的发展。如右侧上纵束(含弓形束)FA值较大的阅读障碍儿童,其在未来几年内阅读能力的提高也越大,这在一定程度上说明上纵束可能是阅读障碍的补偿机制(Hoeftetal.,2011)。
下额枕束和下纵束是两条重要的腹侧白质纤维束,其中下额枕束从枕叶向前延伸至眶额皮层,而下纵束从视觉枕叶连接到颞叶各部。下额枕束的后部,即靠近枕叶和颞叶的部分,与下纵束基本重叠,但随后下额枕束在颞叶前部与下纵束发生分离,它继续向前延伸并穿过背侧外囊最后通向额叶皮层(Catani&De Schotten,2008)。这两条纤维束都承载着将视觉词形区(VWFA)的信息传递给大脑上其它阅读相关脑区的重要功能(Yeatman,Rauschecker,&Wandell,2013)。有研究发现左侧下额枕束的FA值和正字法加工有关,但成人阅读障碍者并没有在该条纤维束上表现出异常(Vandermosten,Boets,Poelmans etal.,2012)。最新的一项研究关注了白质纤维束的偏侧化特征,发现相比于控制组被试,阅读障碍者表现出下额枕束左侧化的减少。该研究还发现下额枕束的偏侧化系数和阅读能力存在相关关系,即下额枕束左侧化越明显的被试其阅读能力越好(Zhao etal.,2016)。目前关于下额枕束和下纵束在阅读中所起的具体作用还不太清楚,有研究发现下额枕束和语音意识相关(Vandermosten etal.,2015),也有研究发现它负责正字法及语义信息的加工(Duffau et al.,2005;Vandermosten,Boets,Poelmans et al.,2012),并且可能是词汇加工中形−义连接直接通路的结构基础(Schlaggar&M ccandliss,2007)。一项基于7~15岁儿童的追踪研究发现,不同阅读水平的儿童其左侧下纵束和弓形束的FA值在个体发育过程中呈现出截然不同的发展变化模式(Yeatman et al.,2012),但目前还没有基于纤维追踪技术的DTI研究观察到阅读障碍者在下纵束上的异常。考虑到VWFA在阅读中的重要作用以及阅读障碍者在该区域表现出激活不足的证据,未来还需要更多的研究关注腹侧白质纤维束的异常和阅读障碍的关系。
除上述提到的几条白质纤维束,也有少量研究发现放射冠、胼胝体束以及小脑−大脑皮层间的白质结构特征和阅读能力的相关,而且相比于正常阅读者,阅读障碍者在这些纤维束的结构特征上也表现出异常(Fernandez etal.,in press;Odegard,Farris,Ring,M cColl,&Black,2009;Travis,Leitner,Feldman,&Ben-Shachar,2015)。但这些发现还有待进一步的验证。
2.2 结构连接异常是阅读障碍的原因还是结果——来自学龄前儿童(p re-reader)的证据
尽管研究一致地发现阅读障碍者存在白质结构连接的异常,但这种异常究竟是先天就存在的还是后天阅读经验缺少带来的,即白质连接的异常是阅读障碍的原因还是结果(causeor consequence),这一问题依然悬而未决。为了回答这个问题,一些研究者对没有阅读经验的学龄前儿童以及刚出生的婴儿进行研究。基于阅读障碍具有较大遗传风险的特点,研究者根据被试是否来自阅读障碍风险家庭,即其直系亲属是否患有阅读障碍,将学龄前儿童或婴儿进一步分为阅读障碍家族风险组(w ith fam ily history of dyslexia,FHD+)和非家族风险组(w ithout fam ily history of dyslexia,FHD−)。其基本逻辑是:如果在控制阅读经验后,来自阅读障碍家族风险组的被试依然表现出白质连接的异常,则说明白质连接的异常不受阅读经验的影响,而是阅读障碍发生的根本原因。
Langer等人(in press)以出生5~17个月的婴儿为被试,在婴儿处在自然睡眠状态时对其进行DTI扫描,并测量了他们的早期语言能力。通过纤维追踪的方法构建出被试的双侧弓形束并计算FA值,结果发现阅读障碍家族风险组的婴儿(FHD+)其左侧弓形束的FA值显著小于非家族风险组(FHD−)。此外,左侧弓形束的FA值和婴儿的言语表达技能呈正相关。这项研究说明,尽管才出生17个月,阅读障碍风险家庭的婴儿就已经表现出白质连接的异常,表明大脑左侧半球白质连接的异常可能是阅读障碍产生的根本原因。然而另一项以5岁左右学龄前儿童为被试的研究并没有发现FHD+和FHD−在弓形束上(不论是直接弓形束还是后部弓形束)存在显著的差异,他们发现FHD+在左侧下额枕束的FA值要显著小于FHD−。这项研究也表明FHD+儿童的白质连接异常在他们获得阅读经验之前就存在了。但异常的结构连接出现在腹侧下额枕束而非背侧弓形束,作者认为这一结果可能与他们选取的阅读障碍被试中只有部分人有语音意识缺陷有关(Vandermosten et al.,2015)。
3 阅读障碍与脑区间功能连接的异常
DTI技术只能考察有直接结构(白质)连接的脑区之间的信息整合,但是有些阅读相关脑区之间并不存在直接的结构连接,如VWFA和布洛卡区,但它们在阅读任务中经常表现出同时的激活,说明这些脑区之间在功能上可能存在关联。功能连接提供了测量脑区连接关系的另外一种方法,即虽然这些脑区间没有直接的结构连接,但可以刻画出它们在功能态下彼此间的联系程度。依据扫描过程中个体是否需要完成特定任务,功能连接又可分为任务态功能连接和静息态功能连接。
3.1 任务态功能连接
任务态功能连接是指个体在进行特定认知活动时相关脑区间活动的同步性,同步性越高代表两个脑区的信息交流越密切。研究者常常通过事先选定种子点,提取出其在特定任务下随时间变化的信号值,再与全脑其它脑区信号的时间序列做相关,相关值就代表这两个脑区间的功能连接强度。然后通过正常发展群体和阅读障碍群体在功能连接强度上的组间对比,找到阅读障碍者异常的脑区连接。
阅读障碍者存在脑区功能连接异常的证据最早来自一项PET的研究。研究者发现在单字词阅读任务中阅读障碍组的角回和左侧额叶、颞叶、颞枕区的功能连接显著小于控制组被试(Horw itz,Rumsey,&Donohue,1998)。这个结果后来在一项fMRI的研究中得到了验证,研究发现只有在涉及语音整合的阅读任务中,阅读障碍者才表现出角回和颞叶、枕叶间功能连接的异常。该结果也进一步支持了阅读障碍的语音缺陷假说(Pugh et al.,2000)。除了以角回为种子点外,考虑到腹侧颞枕区尤其是视觉词形区(VWFA)在阅读中的重要作用,有研究者选取VWFA及其周围一系列相邻脑区作为种子点,在全脑范围内做相关分析,结果发现在完成语音词汇判别任务时,阅读能力正常的被试有且只有在VWFA区,与左侧额叶、顶下小叶存在显著的功能连接,而阅读障碍被试则表现出VWFA与这些脑区功能连接的缺失(van der Mark etal.,2011)。另一项研究也发现了阅读障碍者的左侧颞叶后部(梭状回、颞下、颞中和颞上区域)与左侧前额叶存在功能连接的异常,且这种连接的异常在不同阅读任务下(词形相似性判断任务、语音词汇判断任务)及不做任何任务的静息状态下都一致地存在。这种跨条件的一致性表明,颞叶后部脑区和前额叶脑区间的信息整合异常对于阅读障碍者来说是一种永久性的损伤(Schurz et al.,2015)。Richards和 Berninger(2008)比较了训练前后阅读障碍儿童在完成语音判断任务时脑区功能连接的变化,发现训练前阅读障碍儿童的左侧额下回与大脑其它脑区的功能连接存在显著的异常。但在接受了为期三周的语言训练后这种异常的功能连接就消失了,这说明训练使得障碍儿童的脑区功能连接趋于正常化。上述研究中的功能连接是通过对脑区活动的时间序列进行相关得到的,是无方向性的。有研究者采用动态因果模型(dynam ic causalmodeling)的方法探讨了阅读障碍者在脑区功能连接方向性上的异常,结果发现在完成语音加工任务时阅读障碍儿童从左侧梭状回到顶下小叶,以及顶下小叶到额下回的调节效应要显著弱于正常发展儿童(Cao,Bitan,&Booth,2008)。
以上研究说明,阅读相关脑区之间的功能连接对于流畅的阅读是重要的,而阅读障碍者在完成阅读相关任务时却没有表现出这些脑区间应有的连接。目前比较一致的发现是阅读障碍者大脑后部脑区(颞枕区,颞上等)与左侧前额叶间功能连接的减少,这一发现和白质研究中弓形束、下额枕束在阅读障碍者上的异常是一致的。
3.2 静息态功能连接
除了在阅读任务下考察各个脑区间的功能连接及其在阅读障碍者上的异常,研究者也采用不受特定阅读任务或阅读材料限制的静息态功能连接的方法揭示阅读障碍者脑区自发活动的连接异常。个体处在休息状态时,空间上远距离脑区的自发活动在时间上的相关被认为是静息态功能连接。这种低频的(<0.1 Hz)血氧水平依赖(blood oxygen level—dependent,BOLD)信号的变化起伏能反映大脑内部自发组织的神经网络(Fox&Raichle,2007)。
研究者根据元分析选取在阅读任务中稳定激活的脑区作为种子点,在全脑做相关找出和种子点的自发活动在时间上表现出相关的脑区并进行组间比较,发现阅读障碍者的左侧额中回和左侧顶内沟的功能连接显著弱于正常组,左侧顶内沟是背侧注意网络的脑区,并且这种异常无法随着对阅读障碍者的行为训练而发生改变,作者认为这两个脑区间的连接异常是阅读障碍发生的根本原因。而行为训练会带来阅读障碍者在左侧梭状回和右侧额中回、右侧额叶内侧脑区(默认网络)间的功能连接的改变,作者进一步认为这是阅读障碍的补偿机制(Koyama et al.,2013)。一项基于中文阅读障碍者的研究也有类似的发现,中文阅读障碍儿童除了在左侧额中回和左侧顶内沟表现出功能连接的缺失,还表现出左侧额中回和左侧视觉词形区(VWFA)功能连接的减少,并且上述功能连接的强度与被试在阅读流畅性测验上的得分呈正相关,因此作者认为连接的减少可能反映了中文阅读障者在视觉注意控制上的缺陷(Zhou,Xia,Bi,&Shu,2015)。Boets等人(2013)综合使用多体素模式分析(multivoxel pattern analysis,MVPA)、静息态功能连接和白质结构连接的方法,探讨了阅读障碍者的语音缺陷究竟是由不良的语音表征质量还是由不畅的语音通达导致的。MVPA的分析发现阅读障碍者存储在初级和次级听觉皮层的语音表征是完整的。但静息态功能连接的分析发现,阅读障碍者在两个重要的语音加工脑区,左侧额下回和左侧颞上回之间的功能连接要显著小于控制组,且DTI分析进一步证实阅读障碍者在这两个脑区的结构连接基础——弓形束上也表现出FA值的减少。作者认为这项研究在一定程度上支持了阅读障碍的失连接假说。
从以上研究中我们不难发现,在没有阅读任务仅是处在休息状态时,阅读障碍就已经在大脑内在自发形成的神经活动上表现出脑区间连接的异常。这在一定程度上表明脑区功能连接的异常是阅读障碍的一般状态。静息态的研究还揭示了任务态功能连接没有发现的结果,尤其是阅读脑区和默认网络、注意网络间的功能连接的异常和阅读障碍的关系。这表明阅读障碍的神经机制并不只局限于阅读相关脑区间的信息交流受损,还表现为更为复杂的全脑多个脑区间甚至是多个认知网络间的交互关系受损。这一发现也得到了采用图论(graph theory)分析方法关注阅读障碍在全脑范围内网络连接属性的研究的支持(Dim itriadis et al.,2013;Finn et al.,2014),这提醒我们需要从更宏观的尺度上(large-scale)考察阅读障碍的神经机制。
4 研究展望
综上所述,阅读障碍不仅表现出局部脑区的功能或结构的异常,更在脑区与脑区之间的结构或功能连接出现异常,目前较为一致的发现是阅读障碍者在颞叶后部脑区和前额皮层之间的信息传递存在缺失,这些发现帮助我们更全面地认识阅读障碍的神经机制。值得注意的是,虽然阅读障碍的脑区连接异常被大量研究揭示,但它究竟是不是阅读障碍发生的根本原因,目前还不得而知。结合对已有研究的分析和目前国际上阅读障碍研究的前沿动态,我们认为未来有关阅读障碍神经机制的研究可能会在以下几个重要方向展开。
首先,利用新的成像手段及数据处理方法探讨阅读障碍的局部脑区异常和脑区间连接异常之间的关系。正如上述提到的,虽然大量研究发现阅读障碍者不仅存在局部脑区的异常还存在脑区间连接的异常,但这两者究竟谁是阅读障碍最为根本的原因以及它们之间的关系是什么目前尚不清楚。一种可能的假设是:连接的异常可能与其相连的两个脑区的异常有密切的联系,例如两个脑区间连接效率的降低可能伴随这两个脑区各自激活的增加以作为对连接降低的补偿。另外可能的假设是,局部脑区异常和脑区连接异常在个体阅读能力发展过程中存在着交互作用,或者它们都受到基因等更为底层的神经生物基础的调控。但这些假设尚有待验证。
其次,关注小脑−大脑皮层环路(cerebro-cerebellar circuit)的结构或功能连接异常与阅读障碍的关系。虽然早期研究认为小脑是一个负责运动技能的脑区,但近些年来它在高级认知加工,尤其是语言加工中的重要作用被越来越多的脑成像研究揭示(Murdoch,2010)。这些研究表明,小脑是阅读网络的一部分(Price,2012)。更重要的是,大量证据都发现相比于正常阅读者,阅读障碍者在小脑特定区域表现出功能激活的异常和结构灰质体积的改变(Linkersdörfer et al.,2012)。虽然小脑在阅读中所起的具体作用尚不明确,但目前一个主流的观点是,小脑通过和大脑上特定脑区的信息传递参与到不同的高级认知加工过程中(Mariën et al.,2014)。但目前只有少量研究关注了小脑−大脑皮层环路的结构或功能连接特征与阅读障碍之间的关系(Fernandez et al.,in press;Norton et al.,2014),对这一问题的深入探讨可以帮助我们更全面地认识人脑的工作机制及其与特定认知损伤之间的关系。
再次,将基因−脑−行为相结合多角度探寻阅读障碍的根本原因。探寻阅读障碍发生的根本原因一直是阅读障碍研究领域的重要问题。该问题的解决可以为阅读障碍儿童的早期筛查提供有效的方法和依据,能在阅读障碍发展初期就为其提供有针对性的干预措施,这对减少阅读技能受损对阅读障碍个体在学业成就、社会压力等方面的消极影响有重要的现实意义。研究者利用分子遗传学技术发现了阅读障碍的一些候选基因,如DCDC2(Schumacher etal.,2006)、DYX1C1(Taipale et al.,2003)、KIAA0319(Cope et al.,2005)和ROBO1(Hannula-Jouppietal.,2005)。上述候选基因都与大脑发育过程中神经元的迁移和轴突的生长有关,且基因的异常往往带来皮层畸形,最终导致脑区结构特征或脑区间连接的改变(Darki,Peyrard-Janvid,Matsson,Kere,&Klingberg,2012;Fisher&Francks,2006)。未来的研究可以结合基因、脑和行为多个模态的数据,探讨基因如何影响阅读障碍者的脑和行为,以及这三者之间的具体关系。
最后,关注环境因素与神经生物基础(基因、脑)的交互作用。作为多基因遗传疾病,阅读障碍不仅受遗传因素的影响,还受到环境因素的影响(Hutton,Horow itz-Kraus,Mendelsohn,DeW itt,&Holland,2015;Manolitsis,Georgiou,&Tziraki,2013),因此阅读障碍个体的神经生物基础(基因、脑)和环境之间的交互作用可能成为阅读障碍研究的另一个重要方向。虽然阅读障碍具有一定的遗传风险,但追踪研究发现并不是所有来自阅读障碍风险家庭的儿童最终都会发展成为阅读障碍,这表明后天的学习环境在个体阅读能力的发展过程中起到了很大的作用。然而目前在探讨阅读障碍神经机制的相关研究中,研究者往往将环境因素(如家庭社会经济地位、父母受教育水平等)作为一个控制变量而非感兴趣变量。我们认为未来的研究需要更多地关注环境与基因、脑的交互作用对个体阅读能力发展的影响。
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