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病毒性脑炎并发心肌损害患儿血清cTnT与心肌酶的变化及意义

2016-03-01王显碧

中国实用神经疾病杂志 2016年3期

王显碧

重庆市荣昌县妇幼保健院 荣昌 402460



病毒性脑炎并发心肌损害患儿血清cTnT与心肌酶的变化及意义

王显碧

重庆市荣昌县妇幼保健院荣昌402460

【摘要】目的观察病毒性脑炎并发心肌损害患儿血清cTnT及心肌酶的变化。方法56例病毒性脑炎并发心肌损害患儿为心肌损害组,40例病毒性脑炎患儿为脑炎组,50例健康儿童为对照组,对3组受试者血清LDH、CK、CK-MB、AST及cTnT进行检测并统计分析。结果心肌损害组血清AST、LDH、CK显著高于脑炎组,脑炎组显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌损害组CK-MB及cTnT水平明显高于其他2组(P<0.05)。结论血清心肌酶尤其CM-MB与cTnT对病毒性脑炎并发心肌损害患儿具有较高的早期诊断价值,临床应给予高度重视,以便尽早诊治,以免延误治疗。

【关键词】病毒性脑炎;心肌损害;心肌酶;cTnT

病毒性脑炎是儿科常见急症之一,不仅引起小儿中枢神经系统损伤,同时可致患儿心肌损伤。但这类患儿由于心脏方面的自觉症状常往往被神经系统症状掩盖,给早期诊治带来较大困难[1]。本研究全面观察48例病毒性脑炎并发心肌损害患儿cTnT(心肌肌钙蛋白T)和心肌酶的变化,探讨其对病毒性脑炎并心肌损害患儿早期诊治及预后评估的临床意义。

1资料与方法

1.1一般资料选择2012-06—2015-01在我科住院诊治的96例病毒性脑炎患儿,男52例,女44例;年龄5个月~8岁,平均(5.62±4.10)岁;均经生化及头颅CT等检查,按《小儿感染病学》中病毒性脑炎诊断标准确诊[2]。病程3~18 d,平均(7.58±4.65)d。根据患儿是否并发心肌损害分为心肌损害组(病毒性脑炎并发心肌损害)与脑炎组(单纯病毒性脑炎),心肌损害组56例,男31例,女25例;平均年龄(5.52±4.08)岁;脑炎组40例,男21例,女19例,平均年龄(5.60±4.13)岁。心肌损害诊断标准[3]:(1)心肌酶显著增高;(2)cTnT阳性;(3)心电图异常。排除先天性心脏疾病及肝、肾功能不全患儿。同时选取健康儿童50例为对照组,男27例,女23例;年龄(5.28±4.06)岁。3组受试者一般资料无显著差异(P>0.05),具有可比性。

1.2方法取受试者清晨空腹静脉血,采用全自动生化检测仪进行乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、AST(天冬氨酸氨基转移酶)。采用罗氏E170电化学发光分析仪检测血清cTnT(心肌肌钙蛋白T),正常参考值0~0.014 μg/L。

2结果

3组受试者组间两两比较,AST、LDH、CK水平均有显著差异(P<0.05),且心肌损害组CK-MB及cTnT水平明显高于其他2组(P<0.05)。见表1。

±s)

注:与其他2组相比,aP<0.05;与对照组相比,bP<0.05

3讨论

小儿病毒性脑炎是由流感病毒、副流感病毒及腮腺炎病毒等多种病毒引起的一种中枢神经系统疾病,病毒侵犯脑组织后,导致血管和组织的损伤,致脑细胞变性、坏死,是引起患儿死亡及神经系统损伤的主要原因之一[4]。病毒性脑炎发生后易引起心肌损害,一般认为,导致病毒性脑炎并发心肌损害的主要原因为病毒在神经系统内增殖并产生破坏,导致患儿缺氧后继而引起心肌损害;其次,病毒还可直接通过血液循环,直接侵犯心肌细胞,导致心肌损害。心肌损伤后,心肌收缩力下降,严重者可致心力衰竭或心源性休克[5],同时,心输出量降低,引起脑血液灌注减少,加重脑缺血、缺氧,严重危害患儿生命健康,影响预后。

心肌酶在心脏及其他组织细胞内广泛存在,尤其以心肌细胞含量最为丰富,是一组了解心肌状态的重要生化指标,可反映心肌细胞的完整性,且在心肌细胞损伤早期,患儿临床症状不典型时,遭到破坏的心肌细胞即可释放心肌酶,其水平可反映早期的心肌损伤[6]。目前,临床上常用的心肌酶谱为CK-MB、CK、AST及LDH,但AST、LDH及CK在体内组织细胞中广泛存在,特异性差。而CK-MB是主要存在于心肌细胞胞浆内,正常血清及其他组织中含量极少,是一种心肌特异性同工酶,心肌受损6~8 h时,CK-MB即释放入血,48 h内消失,诊断心肌损伤具有较高的特异性和灵敏性,这是其作为心肌损伤诊断标志物被广泛应用的基础[7]。有关新生儿窒息心肌损伤的相关报道显示[8],窒息组新生儿CK-MB明显高于健康对照组新生儿,重度窒息组CK-MB又明显高于轻度窒息组,提示新生儿缺氧程度越重,心肌损伤越严重,CK-MB水平就越高。cTnT是心肌细胞的一种结构蛋白,仅在心肌内表达,健康人血中不含或含极微量的cTnT,当心肌损伤,心肌细胞膜受到破坏时,cTnT可进入细胞间质,2~4 h出现在外周血中,是目前特异性和敏感性最高的心肌损伤标志物[9]。本研究显示,脑炎组AST、LDH及CK等显著高于对照组,而心肌损害组cTnT及CK-MB显著高于脑炎组。AST、LDH及CK为非心肌特异性酶,病毒性脑炎患儿脑细胞受到破坏后,脑细胞内酶释放,从而使血清中上述酶水平升高。而cTnT及CK-MB为心肌细胞特异性酶,脑炎组及对照组无心肌损害,故这两种酶含量甚微甚至检测不出,而心肌损害组患儿这两种酶水平明显升高。研究显示[10],磷酸肌酸钠(CP)作为一种心肌保护药物,用于病毒性心肌炎的治疗效果显著,且治疗后患儿血清CK-MB及cTnT水平显著降低,由此推测,CK-MB及cTnT作为两种心肌损害特异性标志物,还可作为判断疗效及评估预后的重要指标。

综上所述,病毒性脑炎并发心肌损害患儿临床症状多不典型,多在体检中发现心律不齐等症状,心肌酶谱尤其CM-MB与cTnT作为心肌损伤特异性标志物,在心肌损伤早期即可检测到,对这类患儿可尽早进行心肌酶谱检测,以便尽早诊治,以免延误治疗。

4参考文献

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[2]于文波,黄明君,许华山,等. 磷酸肌酸钠联合乌司他丁在体外循环瓣膜置换术中的心肌保护作用[J].重庆医学,2015,44(9):1 259-1 261.

[3]王敬敏. 磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎合并心力衰竭的临床疗效观察[J].临床肺科杂志,2014,19(11):2 081-2 082;2 083.

[4]王祥,陈智,肖云彬,等. 磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效[J].药学与临床研究,2014,22(4):363-364.

[5]程科,鲁潘贵,李武军,等. 磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性脑炎并发心肌损害的临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(20):104-105.

[6]刘芳. 磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性脑炎并发心肌损害的临床疗效观察[J].中国民族民间医药,2012,21(23):124;126.

[7]宋庆梅,温玲玲. 磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性脑炎合并心肌损害[J].中国实用医刊,2011,38(21):120-121.

[8]张明. 血清肌钙蛋白检测在小儿病毒性脑炎中的临床价值[J].广西医学,2009,31(5):663-664.

[9]Takei T,Ikeda K,Ijima H,et al. A comparison of sodium sulfate,sodium phosphate,and boric acid for preparation of immobilized Pseudomonas putida Fl in poly (vinyl alcohol) beads[J].Polymer bulletin,2012,69(3):363-373.

[10]郭志丹,陈小晓,林文伟,等. 磷酸肌酸钠对重度窒息新生儿血清肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白I的影响[J].中国心血管杂志,2009,14(6):455-456.

(收稿2015-02-15)

【中图分类号】R512.3

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)03-0067-02

基金项目:重庆市卫生局计划项目(编号:2015X-0462N)