外伤性进展性颅内血肿的诊断和治疗

王洪生 程月飞 陈斌 孟文博 朱红玉 赵佩林

外伤性进展性颅内血肿的诊断和治疗

王洪生1程月飞1陈斌2孟文博1朱红玉1赵佩林1

目的探讨外伤性进展性颅内血肿的临床特点，总结其发病机制及诊断、治疗方法。方法选取自2011年1月至2015年12月中国人民解放军第二五一医院神经外科收治的97例外伤性进展性颅内血肿的临床资料进行分析。结果本组97例占同期外伤性颅内血肿的15.3%，手术63例，死亡7例；保守治疗34例，死亡1例，总死亡率8.2%。结论外伤性进展性颅内血肿临床意义重大，绝不能仅仅依赖首次CT结果即制定一成不变的治疗方案，而应进行动态观察和CT监测，根据患者血肿量的变化及时调整治疗方案。

颅脑损伤；颅内血肿；昏迷；硬膜外血肿

近年来，颅脑外伤后进展性出血性损伤（progressive hemorrhagic injury，PHI）已得到越来越多的重视，并认识到PHI可使临床恶化的危险增加5倍[1]。PHI的定义为：经过再次CT扫描或者手术证实，于伤后首次CT扫描上所显示的出血病灶的扩大或者新出现的出血性病灶[1]。显然，PHI包括外伤性进展性颅内血肿（traumatic progressive intracranial hematomas，TPIH）和外伤性迟发性颅内血肿（traumatic delayed intracranial hematomas，TDIH）。TPIH是导致颅脑损伤患者病情恶化甚至死亡的重要原因之一，忽视它的存在或不引起重视都可能给患者造成难以挽救的后果。自2011年1月至2015年12月中国人民解放军第二五一医院神经外科共收治TPIH 97例，现就其发病原因、临床特点、早期诊断和治疗进行分析总结。

资料与方法

一、一般资料

本组患者共97例，占同期收治颅内血肿的15.3%，其中男性64例，女性33例。年龄7～71岁，平均年龄41.6岁。

二、损伤原因

交通事故损伤48例（49.5%），打击损伤22例（22.7%），跌倒损伤12例（12.4%），坠落损伤10例（10.3%），其它损伤5例（5.1%）。

三、临床表现

伤后有昏迷史者89例，其中持续昏迷17例。头痛、呕吐73例，躁动12例，抽搐5例。入院时按GCS评分：3～5分6例，6～8分18例，9～12分47例，13～15分26例。单侧巴氏征阳性21例，双侧巴氏征阳性8例，去脑强直2例。观察治疗过程中出现意识障碍或意识障碍加深41例，肢体肌力减退53例，频繁呕吐47例，躁动19例，脑疝6例。

四、辅助检查

本组患者入院前均行头颅CT扫描，入院后均复查头颅CT 1次以上。首次头颅CT扫描时间为伤后30 min至18 h，中位数时间3.7 h。复查CT发现血肿量较前增多，距第1次检查时间：2～6 h有22例，6～12 h有34例，12～24 h有32例，24～72 h有7例，＞72 h有2例。血肿部位：硬膜外血肿41例，其中跨横窦血肿5例；硬膜下血肿26例；脑内血肿23例；混合性颅内血肿7例。首次头颅CT扫描血肿量：≤10 ml有34例，11～20 ml有47例，20～29 ml有16例；第2次头颅CT扫描均显示较原血肿增大，血肿≥30 ml有37例；第3次头颅CT扫描血肿≥30 ml有17例。

五、治疗方法

本组患者中有29例入院前在当地县、区医院行头颅CT检查，入中国人民解放军第二五一医院神经外科后复查头颅CT显示血肿较前增加，其中幕上CT血肿量≥30 ml有8例，均急诊开颅行颅内血肿清除术，余21例无手术指证，先行保守治疗。本组患者68例首诊在中国人民解放军第二五一医院神经外科，初次行头颅CT扫描显示颅内血肿量均未达手术指征，先行保守治疗。全部患者均密切进行专科观察，发现异常及时复查头颅CT，其中32例进行动态CT监测，即每12 h复查头颅CT 1次，根据结果决定是否继续保守治疗或改为手术治疗。对GCS≤8分者行心电及氧饱和度监测，及时复查电解质、血气等，发现异常及时调整。手术治疗共计63例，保守治疗34例。实施手术的主要依据为：幕上血肿量≥30 ml、颞区血肿≥20 ml，颅后窝血肿≥10 ml，中线结构移位加重，意识障碍加深。手术在全麻下进行，主要为血肿清除术，根据术前是否脑疝及术中脑肿胀情况决定是否行颞肌下减压术和颞极切除术。术后给予脱水、利尿药物以降颅内压；常规预防消化道出血，预防肺部感染。对已发生应激性溃疡者静点奥美拉唑、胃管注入云南白药，必要时加注冰盐水加副肾及输注新鲜血液。电子冰帽局部降温、应用神经营养剂等加强脑保护，注重心、肝、肾等重要脏器的保护，及时纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，估计短时间内患者意识难以恢复者早期气管切开。对继续保守治疗者除密切观察病情外，治疗方案基本同术后患者。保守治疗的指征为患者血肿量虽有所增加但未达到手术标准，中线结构移位未加重或只有轻微加重，患者无意识障碍或意识障碍未见明显加深。

结果

手术63例，其中单纯颅内血肿清除42例，血肿清除+去骨瓣减压21例，典型病例见图1、2、3。63例中死亡7例，死亡原因：术后大面积脑梗塞3例，脑疝导致继发性缺血性脑干功能衰竭2例，多脏器功能衰竭1例，高糖高渗非酮性昏迷1例。保守治疗34例，死亡1例，死亡原因：多脏器功能衰竭。总死亡率8.2%。

图1 32岁男性患者伤后头颅CT资料

图2 57岁女性患者伤后头颅CT资料

图3 46岁男性患者头颅CT资料

讨论

TPIH属于PHI，是PHI的一种较常见类型。近年来，随着PHI概念的提出，国内较多学者将TDIH归类于TPIH，甚至直接将TPIH等同于PHI[2-5]。其实，TPIH与TDIH在概念上即有不同，前者指的是外伤后首次头颅CT扫描即已存在、再次CT扫描或手术证实体积增大的血肿，后者指的是首次检查未发现再次检查出现或血肿清除术后另一部位又出现的血肿[6,7]。PHI的定义也是包括两部分内容，一是指再次CT扫描或手术证实出血病灶扩大，二是指再次CT扫描或手术证实新出现的出血性病灶[1-4]。前者首次CT血肿即已存在，后者首次CT血肿不存在。显然，PHI概念的外延较TPIH的外延要大。

人们对PHI的理解之所以出现偏差，除了对TPIH的认知程度有关外，还与PHI概念本身的历史演变有关。最早提出外伤性“迟发性颅内血肿”概念是在1938年[8]，到了上世纪70年代，随着CT在临床上的广泛应用，有关迟发性颅内血肿的报道逐渐增多[1]，但还没有意识到进展性颅内血肿的存在，所以，直到现在教科书、专著也只有迟发性颅内血肿，而没有进展性颅内血肿[7,9,10]。1993年Stein等[11]根据动态CT扫描结果提出了进展性脑损害的概念，但没有给予明确的定义。2002年Oertel等[8]对伤后24 h内进行了2次CT扫描的142例颅脑外伤患者进行了总结，将PHI定义为伤后24 h内再次CT扫描证实的颅内出血病灶的扩大。2004年Sanus等[12]将第2次CT上出现新的病灶或者首次CT上的出血性病灶有扩大定义为PHI。

TPIH的发生机制尚不清楚，目前主要有全身性缺氧学说、血管调节失调学说、凝血病学说、保护性机制学说等[1]。笔者认为TPIH的发生可能与下列因素有关：（1）颅脑损伤后首次头颅CT扫描时间短。随着院外急救的发展，多数伤者可在伤后短时间内、在血肿形成的初期即行头颅CT检查。由于CT对颅内出血的分辨能力要求在血肿局部血红蛋白＞70～80 g/L时才显影[13]，此时CT只能发现小的血肿，但破裂的血管尚未完全闭塞或形成血栓，活动性出血仍在继续、血肿仍在增大，当患者病情加重或无改善而再次CT检查时发现的就是后期出血与前期出血的总和。伤后首次CT扫描越早，进展性颅内血肿发生的可能性越大，因此，许多欧美国家将伤后早期CT复查（首次CT扫描后4～8 h内）定为诊疗常规，以确保在不可逆神经损伤之前早期诊断出进展性颅内血肿[1]。（2）凝血-纤溶功能紊乱。颅脑损伤后受损的脑组织释放大量组织因子进入血液，激活Ⅶ因子从而触发外源性凝血途径，当患者合并缺氧、酸中毒、细菌感染或休克时，由于内皮细胞受损，又可触发内源性凝血途径和血小板聚集[14]；同时，纤溶酶原与纤维蛋白结合后提高了对纤溶酶原激活物的敏感性，或因纤溶酶原被激活，引起纤溶亢进[14]。这种凝血、纤溶功能紊乱促进了TPIH的形成。（3）微血管自动调节功能紊乱、反应性降低。脑损伤后病变部位的微血管变形、坏死、破裂、血栓脱落可导致再次出血；损伤局部发生缺血、缺氧，无氧酵解增加，引起能量代谢障碍和CO2、酸性代谢产物蓄积，从而导致受损组织内微血管扩张、反应性降低、自动调节功能紊乱，血细胞外渗形成微血管周围血肿，并与原血肿融合，复查CT则显示为原有血肿扩大；此外，如脑损伤伴有低血压，使用血管活性药、输血、补液等措施使血压纠正后，原已破损、丧失自主调节功能的小血管因血管近远端压力差增高破裂出血，从而使颅内血肿增大。（4）早期不恰当的降颅压治疗。颅脑损伤后早期应用大剂量脱水剂、过度换气，使脑水肿减轻、颅内压降低，引起脑回缩，失去脑水肿的填塞效应及对撕裂血管的压迫作用，使出血血管继续出血[15]；同理，颅脑损伤后脑脊液漏，其结果也是降低颅内压、对出血血管减压，使出血继续、血肿增大。

TPIH的临床表现除原发性脑损伤的临床表现外，还取决于血肿的量、部位和形成速度等。如患者入院后发生进行性意识障碍或意识障碍加重，同时伴有头痛、呕吐，以及肢体运动障碍、抽搐、尿失禁等，要高度怀疑进展性颅内血肿的可能。本组73例患者入院时意识清楚或嗜睡，入院后30 min至24 h部分患者逐渐进入朦胧、昏迷状态。其中1例入院后询问病史、查体、初步处理时意识清楚，肢体活动正常，30 min后再次查看患者，初始时患者尚能正确回答问题，问答中患者渐入昏迷状态，复查头颅CT过程中发生脑疝。此外，躁动在进展性颅内血肿中有很重要的临床意义。入院时意识清楚或嗜睡的患者发生躁动可能由于血肿增大所致，而躁动的患者在排除镇静药物影响的前提下安静下来或进入昏迷状态也应考虑血肿扩大的可能。

TPIH的早期诊断、早期治疗对改善预后意义重大。目前CT已广泛普及应用、第一现场抢救时间明显缩短，因此，外伤性颅内血肿早期即可发现。但大部分患者早期发现的血肿量较小，如果过分依赖首次CT扫描结果而忽视TPIH的存在，不仅延误治疗还可能造成患者终生残疾、甚至死亡。笔者认为对入院时只有无手术指征的小血肿患者，在治疗过程中发生下列情况应高度重视进展性血肿的可能，以免延误手术时机、耽误抢救时间：（1）首次头颅CT扫描距受伤时间小于4 h，尤其伴有蛛网膜下腔出血、较重的脑挫裂伤或/和颅骨骨折的患者；（2）意识清楚的患者入院后进入嗜睡、朦胧状态，甚至昏迷；（3）GCS评分较入院时低，意识障碍无好转，或意识障碍逐渐加重而不能单纯以脑水肿解释者；（4）头痛、呕吐加重，包括头痛性质的改变及头痛持续时间的延长，如由钝痛、头皮疼痛演变为难以忍受的炸裂性疼痛；（5）清醒或嗜睡的患者躁动，躁动患者安静下来或进入昏迷状态；（6）出现脑受压的定位性体征，如偏瘫、失语及单侧病理征阳性等；（7）逐渐出现生命体征的改变，如呼吸减慢、心率减慢和血压升高的柯兴氏反应，预示颅内压升高，甚至可能是脑疝前征象。

对TPIH患者的治疗除常规用药外，还应进行动态观察和CT监测，根据患者血肿量的变化及时调整治疗方案。由于入院时血肿量较大的患者基本上都选择了急诊手术治疗，TPIH的患者大部分症状较轻、血肿量小，没有手术指征，应采取止血、脱水、脑保护、预防并发症等综合治疗，当保守治疗病情无改善或加重，复查CT显示幕上血肿量≥30 ml、颅后窝血肿≥10 ml；有脑受压变形、中线结构移位≥5 mm、鞍上池闭塞[10]，应及时手术治疗，手术主要为颅内血肿清除术，根据术前是否脑疝和术中脑肿胀情况决定是否行去骨瓣减压及颞极切除术。如保守治疗病情稳定或改善，复查CT显示血肿虽有所增大，但血肿量未达到手术指征且中线结构移位、脑室受压改变不明显，甚至鞍上池、环池、外侧裂池形态稍好转，可在严密观察、动态CT监测下继续保守治疗。

TPIH患者的预后受多因素影响，除与患者原发脑损伤的轻重、血肿形成的速度与量、年龄、合并伤、并发症等有关外，重要的是取决于早期诊断和治疗措施是否得当。对TPIH患者的治疗绝不能仅仅依赖首次CT结果即制定一成不变的治疗方案，而应根据患者血肿量的变化及时调整治疗方案。笔者认为重视TPIH的存在，正确认识其临床特征，早期24 h实行动态CT检测，72 h内严密观察病情变化，及时有效的治疗是降低死亡率和致残率的重要环节和保证。

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Diagnosis and treatment of traumatic progressive intracranial hematomas in 97 cases

Wang Hongsheng1,Cheng Yuefei1,Chen Bin2,Meng Wenbo1,Zhu Hongyu1,Zhao Peilin1.1Department of Neurosurgery,251 Hospital of PLA,Zhangjiakou 075000,China;2Department of Surgery,County Hospital of Chongli,Zhangjiakou 075000,China

Zhao Peilin,Email:zhaopeilin@163.com

ObjectiveTo investigate the clinical feature of traumatic progressive intracranial hematomas and summarize its occurrence,mechanism,diagnosis and treatment.MethodsRestrospectively analysed 97 cases of traumatic progressive intracranial hematoma hospitalizd in our hospital from Jan.2011 to Dec.2015.ResultsThere are 97 cases traumatic progressive intracranial hematomas in total traumatic intracranial hematomas,the morbidity is 15.3%,63 patients treated with operation in which 7 patients died;34 patients treated without operation in which 1 patient died,the mortality rate is 8.2%.ConclusionIt is very important to recognize the progressive intracranial hematoma and it is mistaken to draw up a invariable cure plan only according to the first CT scan of head.It is right to regulate the cure plan according to the changes of the patient’s hematomas and observe the changes of patients and to supervise the CT scan of head.

Traumatic brain injury;Intracranial hematoma;Coma;Epidural hematoma

2016-04-25）

（本文编辑：张丽）

10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.06.003

075000 张家口，解放军第二五一医院神经外科1；075000张家口，崇礼县医院外科2

赵佩林，Email：zhaopeilin@163.com

王洪生,程月飞,陈斌,等.外伤性进展性颅内血肿的诊断和治疗 [J/CD].中华神经创伤外科电子杂志,2016,2(6):334-337.