Ki-67、p53和EGFR、CD117在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

宋魏 于庆凯



Ki-67、p53和EGFR、CD117在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义

宋魏 于庆凯

【摘要】目的 探讨Ki-67、p53和EGFR、CD117在三阴性乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法 选取我院在2014年12月～2015年12月收治的31例三阴性乳腺癌患者，将其作为观察组，再选取同期的31例非三阴性乳腺癌患者作为对照组，并进行Ki-67、p53和VEGF、CD117的表达分析。结果 观察组在Ki67、p53、EGFR、CD117方面的阳性表达为79.0%、87.1%、83.9%、85.5%，对照组为33.9%、14.5%、21.0%、22.6%；两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Ki-67、p53和VEGF、CD117对三阴性乳腺癌的恶性程度指标具有现实意义。

【关键词】三阴性乳腺癌；Ki67、p53、CD117；临床意义

自提出三阴性乳腺癌概念以来，对这种癌症病变属于高度异质性的乳腺恶性肿瘤有了明确的类型划分；而且对其在病理生物学、免疫表型学、组织形态学方面表现出的差异性有了更为清晰的认识，尤其重于它对内分泌、分子靶向治疗反应方面的区别性问题；从目前资料分析来看，这种性质的乳腺癌组织占总癌变发生率的10%～20%[1-2]。本组研究采用Ki-67、p53和EGFR、CD117的表达分析，对62例患者进行分组比较研究，探讨三阴性乳腺癌组织中Ki67、p53、VEGF、CD117的表达及临床意义，取得了较好效果。现将具体情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组选取62例经确诊为三阴性乳腺癌的患者，以TNM进行分期，观察组31例患者，I期11例，II期12例，III期8例；年龄24～47岁，平均年龄为（36.2±2.7）岁；对照组31例患者，I期10例，II期9例，III期12例；年龄26～49岁，平均年龄为（38.1±2.9）岁；对两组患者的年龄、性别、TNM分期等基本资料进行统计学分析，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

（1）做好抗体、工作液的选取工作；（2）对观察组患者进行辅助化疗前，通过体外穿刺的方法进行癌组织标本选取；（3）对照组以同样的方法进行标本选取，然后用甲醛对标本进行固定（10%），待1 d后，以石蜡包埋并制作切片；（4）采用SP法进行具体操作，仅需按照试剂盒的说明进行操作并对切片进行阳性对比，阴性对照则用硫酸盐缓冲液作为替代。

1.3 统计学方法

应用SPSS 21.0软件操作系统进行数据统计，计量资料采用t检验，计量资料用（±s）表示，计数资料用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经对标本进行试验与检查，结果表明观察组在Ki67、p53Ki67、EGFR、CD117方面的阳性表达者分别为49例（79.0%）、54例（87.1%）、52例（83.9%）、53例（85.5%），对照组则分别表现为21例（33.9%）、9例（14.5%）、13例（21.0%）、14例（22.6%），两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

从临床医学角度看，通常所说的三阴性乳腺癌，就是指孕激素受体、雌激素受体、人类表皮生长因子受体3个方面，具体是说这三者的结合或统一[3-4]；按照临床病理特征分析，主要以癌组织分化程度低、组织学分级高作为依据，总体上看，在临床上的复发率较高，加之在治疗方面具备反常的敏感性，因而治愈前的判断较为困难，也会影响直接的治疗效果等[5-6]。以下就从实验本身对这4种相关因素的阳性表达即其作为检测与验证标准的原理叙述如下：

首先，Ki67是核抗原，它存在于增殖细胞之中；以目前的研究成果看，在这一方面的免疫反应和细胞周期关系密切，但G0期未有表达，而在其它诸如M期、S期、G1、G2期均有明确表达，可以通过它来进行肿瘤细胞增殖活性的评估与分析[7]。

其次，p53虽然属于抑癌基因，相当于细胞生长过程中的监督者，也在临床中将其形象的称为“分子警察”，然而，一旦因外界因子或者其它因素导致它发生突变后，或者其自身的病理机制表现为突变型，那么它就会反过来以显性癌基因的方式出现；此时它的抑制功能消失，且反作用于细胞导致癌性病变；从临床经验来看，如果p53以阳性表达，则会使乳腺癌患者预后更加困难。需要注意的是，p53与CD117皆属于内脏器官肿瘤标志之一，而且CD117与p53的病理分析也基本相似。

至于EGFR比较特殊，归于表皮生长因子受体（HER）家庭旗下；作用于细胞生理过程，具有一定的调节功能；分布范围多在哺乳动物上皮、成纤维、角质细胞等表面；作为细胞增殖与扩展的通路，有一定的实际推动作用；可以划分为胞外配体结合区，跨膜区和胞内激酶区。实验研究表明EGFR的高表达或异常表达在肿瘤中非常显著[8]。可能机制主要体现在恶性肿瘤的演进中，比如，胶质细胞、肾癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等组织中都有EGFR的过表达。研究结果与临床结果证实，在结/直肠癌肿瘤的自分泌生长中，EGFR的过表达及其配体表达作用非常明显。它也可以与Ang-1及VEGF等因子水平的调节对肿瘤血管生成造成一定的干扰与影响。

综上所述，通过Ki67、p53Ki67、EGFR 、CD117对三阴性乳腺癌的恶性程度指标的判断价值较高。

参考文献

[1]沈松杰，孙强，周易冬，等. 三阴性乳腺癌预后相关因素分析[J].中华外科杂志，2013， 51（11）：1000-1004.

[2]张燕娜，夏雯，孙强，等. 三阴性乳腺癌患者中FOXA1与雌激素受体β的表达及其相关性研究[J]. 中国癌症杂志，2015（4）：253-259.

[3]杨艳芳，刘君，姜战胜，等. VEGF 在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义[J]. 中国肿瘤临床，2012，39（8）：439-442.

[4]王龙安，杨春水，陆学安，等. 基底细胞样乳腺癌与三阴性乳腺癌临床病理学特征分析[J]. 江苏医药，2015，41（20）：2404-2406.

[5]张勤，刘红. P53在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义[J]. 中国肿瘤临床，2011，38（4）：214-217.

[6]朱德淼，李锦成. TP新辅助方案治疗三阴性乳腺癌疗效的临床研究[J]. 医学与哲学，2015（8）：31-33，63.

[7]杨艳芳，李彦昕，姜战胜，等. P53和VEGF表达与三阴性乳腺癌预后的关系[J]. 中华普通外科杂志，2015，30（12）：995-996.

[8]张凯丽，冀宏，王影，等. HSP27与FAS/FASL在三阴性乳腺癌侵袭转移中的作用[J]. 中国肿瘤临床，2015，42（3）：147-151.

【中图分类号】R737

【文献标识码】A

【文章编号】1674-9308（2016）09-0030-02

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.09.020

基金项目：河南省医学科技攻关计划项目（编号2011020159）

作者单位：郑州大学附属肿瘤医院病理科，河南 郑州 450000

通讯作者：于庆凯，E-mail：songwei361@sina.com

Expression and Clinical Significance of Ki-67, p53, EGFR and CD117 in Three Negative Breast Cancer Tissues

SONG Wei YU Qingkai, Department of Pathology, Affiliated Tumor Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou He’nan 450000, China

[Abstract]Objective Discussion Ki-67, p53 and EGFR, CD117 expression and clinical significance in triple-negative breast cancer. Methods 31 cases with triple negative breast cancer patients were treated in our hospital from December 2014 to December 2015, which is observed as a group, and then select the same period 31 cases of non-triple negative breast cancer patients as a control group, and Ki-67, p53 and VEGF, CD117 expression analysis. Results Observation group Ki67, p53, EGFR, positive expression of CD117 aspect of 79.0%, 87.1%, 83.9%, 85.5%, the control group was 33.9%, 14.5%, 21.0%, 22.6%, the difference was significant (P＜0.05). Conclusion Ki-67, p53 and VEGF, the degree of malignancy index CD117 triple negative breast cancer have a real significant value.

[Key words]Triple negative breast cancer, Ki67, p53, CD117, Clinical significance