不同糖耐量水平者血清C反应蛋白水平及阿卡波糖干预的影响分析

李志平　马广蕊　王玉东

(河北省唐山市第三医院　河北　唐山　063100)



不同糖耐量水平者血清C反应蛋白水平及阿卡波糖干预的影响分析

李志平马广蕊王玉东

(河北省唐山市第三医院河北唐山063100)

【摘要】目的：分析不同糖耐量水平者血清C反应蛋白水平及阿卡波糖干预的影响。方法：选取从2012年6月-2015年6月151例受试者，采取OGTT(口服75g葡萄糖耐量试验)确诊88例IGT(糖耐量低减)、43例NGT(糖耐量正常)，20例2型DM(2型糖尿病)，其中IGT58例行16周双盲、安慰剂对照、随机、阿卡波糖干预治疗，使用免疫散射比浊法对血清CRP(C反应蛋白)进行测定。结果：血清C反应蛋白同TG、TC、2hPBG呈正相关(r=0.273、0.176、0.345，P<0.05)，与HDL-C、FBG、BMI无明显相关性。干预组FBG、P2hBG、HbA1C、CRP明显低于对照组(P<0.05)。结论：对IGT患者给予阿卡波糖干预治疗，能明显改善糖代谢，降低血清C反应蛋白水平；血清C反应蛋白同TG、TC、HbA1C以及2hFBG呈正相关；血清C反应蛋白水平随糖耐量损伤加重而升高。

【关键词】不同糖耐量水平； 血清C反应蛋白；阿卡波糖； 影响分析

相关研究显示，2型DM(2型糖尿病)与其他表现形式代谢综合征(动脉粥样硬化、肥胖、血脂异常以及高血压)，急性时相反应在发病期间可能为重要中介过程。2型糖尿病发病可能是细胞因子介导以及体内免疫系统诱导等急性时相反应。早期IGT(糖耐量低减)为糖耐量异常，与NGT(糖耐量正常)相比，IGT动脉粥样硬化性血管病变发病率明显升高。本文主要分析不同糖耐量水平者血清C反应蛋白水平及阿卡波糖干预的影响，具体如下。

1.资料与方法

1.1 资料

选取从2012年6月-2015年6月151例受试者，清晨空腹采取OGTT(口服75g葡萄糖耐量试验)确诊88例IGT(糖耐量低减)、43例NGT(糖耐量正常)，20例2型DM(2型糖尿病)，其中60例女，91例男，年龄为45岁-70岁，平均为(52.34±10.24)岁。患者无自身免疫性疾病史与糖尿病史，本组试验2周之前均无急慢性感染。其中IGT58例行16周安慰剂对照、双盲、随机、阿卡波糖干预治疗，分为干预组(29)与对照组(29)，干预组给予阿卡波糖，每次50mg，每天3次；对照组采用安慰剂，连续16周管擦哈，试验过程中每隔2周-4周进行1次随访。

1.2 方法

使用免疫散射比浊法对血清CRP(C反应蛋白)进行测定，使用原配套试剂，批间CV、批内CV分别<8%、<5%，参考正常范围<8mg/L。将血清标本保存于-70℃，留作检测。

1.3 统计学分析

2.结果

2.1 不同糖耐量临床情况分析

IGT组、NGT组、2型DM组HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、TC(总胆固醇)、DBP(舒张压)、SBP(收缩压)、BMI(体重指数)无明显差异(P>0.05)；三组血清C反应蛋白明显升高(F=156.320，P<0.05)。不同糖耐量临床情况分析见表1。

表1　不同糖耐量临床情况分析 ±s)

2.2 血清C反应蛋白同其他因素相关性

血清C反应蛋白同TG、TC、2hFBG呈正相关(r=0.273、0.176、0.345，P<0.05)，与HDL-C、FBG、BMI无明显相关性。

2.3 干预组与对照组治疗前后临床情况分析

干预组FBG、2hFBG、HbA1C、CRP明显低于对照组，P<0.05，有统计学意义。干预组与对照组治疗前后临床情况分析见表2。

表2　干预组与对照组治疗前后临床情况分析 ±s)

3.讨论

临床中，急性时相反应主要是指机体受到外界感染、损伤等因素刺激下，于应激状态下所形成的反应，以血清蛋白成分与细胞因子增加为主要表现，有利于机体对外界刺激的适应、损伤组织修复以及宿主防御增强，稳定机体内环境。但在环境不良刺激以及遗传因素影响下，使得机体形成炎症反应，对于具有较高敏感性者，容易对组织器官造成损伤。

血清C反应蛋白下降，也可能是继发性机制影响，大家其机制仍需作进一步研究。也有研究说明血清C反应蛋白水平升高，是引发动脉粥样硬化重要危险因素，与NGT患者相比，IGT患者发生大血管并发症概率明显升高。所以，给予阿卡波糖干预治疗后，血清C反应蛋白水平降低有益于IGT患者。总而言之，对IGT患者给予阿卡波糖干预治疗，能明显改善糖代谢，降低血清C反应蛋白水平；血清C反应蛋白同TG、TC、HbA1C以及2hFBG呈正相关；血清C反应蛋白水平随糖耐量损伤加重而升高。

参考文献

[1]王晓玲.阿卡波糖治疗对2型糖尿病患者体重和血脂谱的影响.中西医结合心脑血管病杂志,2013,05(02)：109-113.

【中图分类号】R457.2

【文献标识码】B

【文章编号】1009-6019(2015)23-0066-02