急性心肌梗死的诊断与治疗新进展

王 陵 贾春英

（新疆维吾尔自治区喀什地区叶城县人民医院心内科，新疆 叶城 844900）

急性心肌梗死的诊断与治疗新进展

王 陵 贾春英

（新疆维吾尔自治区喀什地区叶城县人民医院心内科，新疆 叶城 844900）

急性心肌梗死主要是因为持续而严重的心肌缺血，而引起的心脏的部分心肌急性坏死，应及时给予诊断与治疗。具体分析急性心肌梗死的临床发病现状、病理分析、与冠状动脉病变的关系及临床表现，进一步对急性心肌梗死者进行积极的诊断与治疗，总结新的治疗方法与诊断手段，从而提高临床疗效。

急性心肌梗死；诊断；治疗

急性心肌梗死是由于持续而严重的心肌缺血，最终导致患者出现心脏的部分心肌急性坏死。临床上表现为胸痛、心律失常及心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图衍变［1］。从心电图图形在梗死部位有无异常Q波分为：Q波性和非Q波性心肌梗死。根据近年来的尸检研究发现与之不相符。异常Q波有时可出现心内膜下或非透壁性梗死，反之透壁性梗死也可无Q波，因而心肌梗死按形态分为Q波性和非Q波性梗死似乎更有意义，现在已被普遍利用。

1 急性心肌梗死的发病现状

本病在欧美常见，美国35～84岁人群中发病率男性为71%、女性为22%。最近10年来，虽然AMI的病死率下降接近30%。50%的死亡在发病后的1 h内，期原因为心律失常，最多见的原因为心室颤动。我国急性心肌梗死发病率虽然较西方国家低，但发病率逐年上升，中老年人口所占比例增加，急性心肌梗死发病人数增加将会很快［2］。

2 急性心肌梗死的病理、生理分析

左心室功能：①收缩功能：当冠状动脉前向血流被阻断，受其供应区域的心肌立即丧失缩短和收缩的能力。根据心肌受累面积和程度，其受累为4种异常收缩类型：①收缩不协调即与邻近段收缩时间过程分离；②低运动状态缩短的范围减少；③无运动状态停止缩短；④运动障碍矛盾性扩张，收缩期膨出。在心肌坏死段出现运动障碍的早期，即伴有其余正常心肌的高动力状态，考虑为急性代偿性机制。正常心肌代偿性高动力其中一部分是无效的，因为非心肌梗死区域的增强收缩致使梗死区域运动障碍。正常心肌运动增强约在发病2周内消失，此时梗死心肌动力有某些程度的恢复，特别是梗死区再灌注，心肌顿抑减少。功能受损的程度与梗死范围直接相关，如超过25%则出现左心衰竭，梗死范围占左心室的40%将出现心源性休克。②舒张功能：在梗死心肌和缺血心肌左心室舒张功能的改变特点，最初导致左心室顺应性增加但以后则降低。这些改变伴随左心室压力下降峰率减少，增加左心室压力下降的时间常数，和左心室舒张末压起始升高。像收缩功能受损一样，舒张功能不能正常的程度与梗死面积大小有关。

循环调节：冠状血管床解剖或功能性堵塞致使局部心肌缺血，如果缺血持续则引起心肌坏死。心肌坏死范围较大时，抑制左心室功能，以至于左心室心搏量降低，充盈压升高。明显减少心搏量，降低主动脉压及减低冠状动脉灌注压，加重心肌缺血形成恶性循环。若局部心肌功能障碍有限，其余左心室功能正常，尚能代偿持续维持左心室功能。

心室重塑：作为心肌梗死的后果，左心室体积、形态以及包括心室梗死节段和非梗死节段的厚度变化。①梗死扩展：增加梗死节段的范围，梗死区急性扩张，室壁变薄由于肌束间的滑动和梗死区室壁心肌细胞数减少。②心室扩张：随心肌梗死急性发病后，心室存活心肌部分即开始扩张，也对心室重构起作用。心室扩张伴存左心室-容量曲线右移，即在任何舒张压情况下，左心室容量都较大。在最初几周血流动力学获得改善，存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心脏整体功能障碍，最后心力衰竭。

3 急性心肌梗死发病与冠状动脉病变的关系

急性心肌梗死与冠状动脉硬化有关。其他原因为：冠状动脉栓塞（血栓栓子、瘤栓或细菌栓子），主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎；冠状动脉先天性畸形和心脏挫伤等。

急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关。血栓形成等冠状动脉进行堵塞性病变参与了急性心肌梗死发病，因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变、冠状动脉支数及管腔狭窄程度有关。急性心肌梗死发病的轻、重、缓、急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢、部位和有无侧支循环等密切相关。不同冠状动脉病变导致的急性心肌梗死其临床表现有所不同。

急性心肌梗死前既往无心绞痛病史者，多支严重病变某支发生急性血栓堵塞者，冠状动脉病变多处不完全血栓堵塞。提供侧支循环血流的冠状动脉完全堵塞导致的心肌梗死，冠心病合并糖尿病等所致的急性心肌梗死80岁以上老年人或并有脑血管病的患者的急性心肌梗死。

4 临床表现

先兆：有50%～81.2%患者发病前有乏力，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出［3］。

急性心肌梗死的起始症状通常有以下几种：以疼痛为起始症状；以突然晕厥为起始症状；以猝死为起始症状；以急性左心衰为起始症状；以休克为突出的起始症状；以脑供血障碍为起始症状；胃肠道障碍。一般表现：剧痛者呈急性病容，出汗、烦躁不安、面色苍白或发绀。心脏体征：心脏浊音界可轻度不断增大，心率多加快，可出现第四心音奔马率，少数有第三心音奔马率。血压：除早期血压可增高外，患者均有降低。

实验室检查及其他辅助检查：血常规：拜细胞计数上升，多见于发病后第1～2天。数日后降至正常。血清酶和其他生化指标：肌酸激酶、肌酸激酶同功酶升高，心肌肌钙蛋白T，心肌肌钙蛋白I升高，C反应蛋白增高。心电图检查：心电图特征性改变及动态衍变性。放射性核素检查：利用坏死心肌血供断绝核瘢痕组织中无血管，因此201TI 或99mTc-MIBI则不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素急性“冷点”扫描或照相，依据心肌平面或断层图像的心肌灌注缺损的部位，可判断冠状动脉狭窄的部位。超声心动图能了解心室壁的运动核左心室功能，诊断室壁瘤核乳头肌功能失调。

5 诊 断

本病发病如出现典型临床表现、特征性的心电图改变核血清酶及心肌结构蛋白水平动态改变，三项中具备两项即可缺确定诊断。但如果症状不典型，心电图无衍变，则需要血清酶和心肌结构蛋白水平来支持诊断。

6 治 疗

院前急救。立即原地卧床休息。氧气吸入。舌下含服硝酸甘油1片。与医疗耽误联系，转往医院救治。到达医院时的处理持续心电图检测。吸氧。静脉输液。降低血黏度，如无禁忌证，立即嚼服肠溶阿司匹林150～300 mg，并持续3 d，以后改为75～100 mg。口服或静脉点滴硝酸甘油、吗啡镇痛、极化液治疗。

急性心肌梗死的再灌注治疗必须争分夺秒，时间就是生命。再灌注治疗的方式主要包括溶栓和介入治疗。溶栓治疗第一代溶栓药物：①尿激酶150万U左右溶于100 mL生理盐水或5%葡萄糖液中，在30 min滴完。配合肝素皮下注射7500～10000 U，1次/12小时；或低分子肝素钙皮下注射，每天2次。②链激酶或重组链激酶：150万U溶于100 mL生理盐水或5%葡萄糖液中，于1 h内静脉滴完。第二代溶栓药物：组织型纤溶酶原激活剂：现在一般采用100 mg（1000 kU），先静脉注射10 mg，继而于1 h内静脉点滴40～50 mg，在后1 h内继续静脉点滴40～50 mg。乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物，它是一种纤维酶原激活剂，主要通纤维酶原生成纤维酶从而降解纤维蛋白。

急性心肌梗死的介入治疗分为：直接介入治疗；先溶栓后立即介入治疗，和称为“易化性”介入治疗；挽救性介入治疗，即溶栓失败后的介入治疗。

冠状动脉造影：观察时间应为溶栓开始后90 min，梗死相关动脉的血流灌注为TIMIⅡ～Ⅲ级，判断为开通。临床评价再通的标准：溶栓2 h后内胸痛明显减轻。给药后2 h内心电图ST段在抬高最明显的导联迅速下降≥50%。溶栓开始后2～3 h内出现在灌注心律失常。酶峰前移，即CK-MB峰值提前至发病后14 h以内或总的CK提前至16 h以内。

［1］ 冯上柏.急性心肌梗死早期合并恶性室性心律失常临床分析［J］.包头医学院学报，2014，31（3）:47-48.

［2］ 朱为民.溶栓治疗在急性心肌梗死急救中的应用体会［J］.当代医学，2015，21（6）:47-48.

［3］ 曹秋玫，张学萍，张毅刚.青年急性心肌梗死临床特征分析［J］.医学美学美容旬刊，2015，24（6）:106.

R542.2+2

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1671-8194（2016）14-0044-02