急性分水岭脑梗死29例临床分析
2016-01-27邱茜茜琚冬梅朱继人范波胜
邱茜茜 琚冬梅 朱继人 范波胜
河南焦作煤业集团中央医院 焦作 454150
急性分水岭脑梗死29例临床分析
邱茜茜琚冬梅朱继人范波胜
河南焦作煤业集团中央医院焦作454150
急性分水岭脑梗死;临床分析
分水岭是来自地理学的一个名词,是指分隔相邻两个供水水系之间的区域,这一区域供水相对缺乏,神经医学上借用此名词是指两条脑血管供血系统之间的交叉区域,供血相对缺乏,当供血系统发生病变时,易导致脑梗死发生,这种梗死即被称为分水岭梗死,在临床上并不少见。但随着我国老龄化的发展,本病的发病率近年来不断升高,由于本病的病因及发病机制有其特殊性,不同于常见的脑梗死,如能得到及时适当的诊治,可有效防止病情恶化,减少并发症,改善患者预后。现将我院近2 a来收治的29例急性脑梗死患者的临床资料总结汇报如下。
1 资料与方法
1.1一般资料均为2014-01—2015-12在我科住院的分水岭梗死患者29例,男18例,女11例,年龄52~88岁,平均70岁,均经脑部CT和或MRI检查证实为分水岭梗死,均符合《2010年中国缺血性脑卒中诊治指南》中所制定的诊断标准[1]。安静时发病5例,睡眠中发病20例,活动时时发病4例,调查发病诱因如下:长期高血压降压过猛过快10例,发热、纳差、腹泻导致脱水5例,体位性低血压4例,心脏病(包括冠心病、传导阻滞、病窦、扩张性心肌病等)6例,既往有高血压病史者16例,血脂升高病史者10例,高半胱氨酸血症者10例,糖尿病病史者9例,短暂脑缺血发作和或脑梗死病史者8例,吸烟史15例,嗜酒史5例。
1.2临床表现临床表现复杂,头痛、头晕10例,言语障碍15例,偏瘫14例,偏身感觉障碍10例,共济失调5例,意识障碍9例,癫痫发作5例,失语6例,尿便障碍4例,精神异常4例,Gerstmann综合征4例,视野缺损5例,体像障碍3例,部分患者同时出现上述多种临床表现。
1.3影像学检查所有患者均经脑部CT和或MRI检查,按照经典Bogousslavasky分水岭梗死分类法,分为皮质分水岭梗死(皮质前型、皮质后型),皮质下型分水岭梗死以及小脑型分水岭区梗死,其中皮质前型6例,梗死发生于大脑前动脉和大脑中动脉的交叉供血区域,梗死灶位于额顶叶的交界区。皮质后型8例,梗死发生于大脑中动脉的皮层支和大脑后动脉的交叉供血区域,梗死灶位于颞顶枕叶的交界区。皮质下型4例,梗死发生于大脑中动脉的皮层支和深穿支的交叉供血区域,梗死灶呈条索状或前后走形的线状。混合分水岭梗死7例,即皮层前、后型与皮层下型同时存在。小脑型分水岭区梗死3例,梗死发生于小脑上动脉和小脑前下动脉的交叉供血区域,梗死灶呈斑片状[2]。住院期间根据患者的具体情况给予进一步检查,如头MRA、TCD以及颈部血管和心脏彩超检查:一侧颈内动脉狭窄10例,闭塞2例,两侧颈动脉狭窄3例,一侧椎动脉狭窄5例,闭塞3例,双侧椎动脉狭窄2例,一侧大脑中动脉狭窄15例,闭塞8例,两侧大脑中动脉狭窄5例,一侧大脑后动脉狭窄7例,闭塞3例,两侧大脑后动脉狭窄4例。
1.4治疗及预后入院后及给予改善脑循环、抗血小板聚集、调控血压、控制血脂、血糖以及半胱氨酸、抗自由基、改善脑循环、增加侧支循环、营养脑细胞等药物治疗,并根据患者具体情况给予相应个体化治疗:心功能较好者给予羟乙基淀粉或低分子右旋糖苷扩容治疗,心功能差者积极改善心功能和纠正心律失常等治疗。按照《2010年中国缺血性脑卒中诊治指南》[1]制定的标准评定疗效,基本治愈5例,好转19例,无好转4例,死亡1例。
2 讨论
分水岭区脑梗死又被称为边缘带梗死、交界区梗死及低血流梗死,过去只能通过病理解剖检查得到证实,近年来随着脑部CT和MRI的广泛应用,使得临床诊断成为可能,相关研究报道不断增加。
2.1发病原因一般认为,分水岭梗死与脑梗死有相同的危险因素,主要危险因素仍是高血压、糖尿病、高脂血症、高半胱氨酸血症及长期吸烟和大量饮酒等[3]。在本组资料中既往有高血压史16例,血脂升高病史10例,高半胱氨酸血症10例,糖尿病病史9例,短暂脑缺血发作和或脑梗死病史8例,吸烟史15例,嗜酒史5例,同时具有上述高危因素中的两项或两项以上患者19例,与相关报道一致。
2.2发病机制[4-5]分水岭梗死的发病机制仍有争议,目前,普遍认为是脑动脉的狭窄、血流动力学紊乱及微栓子的脱落等因素共同导致了梗死的发生。(1)全身因素造成低血压和或低血容量:常见全身因素包括体位性低血压发作、服用降压药降压过猛、心功能衰竭、心律失常及各种原因所致的全身脱水等,由于大脑几乎无能量储备,完全依赖于持续不断的血液循环提供葡萄糖和氧分,脑的血液供应作为体循环的一部分,位置高,当低血压和(或)低血容量发生时,极易导致血流低灌注,造成脑细胞缺血坏死,从而出现脑功能障碍。在本组资料中有长期高血压降压过猛过快10例,发热、纳差、腹泻导致脱水5例,体位性低血压4例,心脏病(包括冠心病、传导阻滞、病窦、扩张性心肌病等)6例。(2)脑动脉及颈动脉狭窄及闭塞:据统计80%以上的患者存在脑动脉及颈动脉的狭窄及闭塞,导致血管远端压力下降,供血不足,在其他诱发因素作用下,相关供血区域极易发生分水岭梗死,在本组资料中大多数患者都存在相关血管狭窄及闭塞。(3)微栓子形成:微栓子来源复杂,新旧血栓和脂质斑块的脱落形成微栓子,随血流进入脑皮层的血管分支,阻塞交界区血管,又由于血管狭窄造成的低灌注,降低了血流冲刷微栓子的能力,同时血管狭窄造成血液湍流促进斑块上的栓子脱落,这些因素联合作用导致了分水岭的梗死。
2.3临床表现分水岭梗死的临床表现因梗死部位不同而多种多样。皮质前型主要表现为偏瘫,偏身感觉障碍,病变在优势半球者可出现皮质运动性失语和智能障碍,非优势半球病变者可有情感障碍。皮质后型主要表现为偏盲,伴黄斑回避,还可见皮质性感觉障碍,偏瘫较轻或无,优势半球受累表现为经皮层感觉性失语,近半数可有精神抑郁,非优势半球病变可出现体像障碍。皮质下型常表现为偏瘫和偏身感觉障碍,优势半球病变常有言语障碍。小脑型临床表现相对轻,体征不明显,大多数表现为头晕头昏、步态不稳、构音障碍等不适。
2.4诊断由于分水岭梗死的临床表现复杂多样,无特征性表现,目前主要依赖于影像学诊断,随着脑部CT和MRI在基层医院的普及,可迅速有效发现分水岭区域的梗死灶,并进一步通过TCD、MRA和CTA针对血管的检查,使得诊断率得到明显提高。
2.5治疗及预后鉴于分水岭梗死的主要病因为颅脑低灌注,其主要治疗措施是提高颅内灌注,通过积极升压纠正低血压和扩容改善低血容量,在此基础之上给予抗血小板聚集、抗凝、降纤、抗自由基、改善脑循环、营养脑细胞治疗,同时注意调控血脂、血糖及半胱氨酸,对于心功能较差患者应用改善心功能药物,并积极纠正各种心律失常。
综上所述,由于脑部CT和MRI的广泛应用,分水岭梗死在临床上并不少见,应提高对本病的认识,在动脉血管狭窄的基础之上发生的低血压和低血容量是主要的发病原因,在临床工作应提高警惕,采取针对性的防治措施,以求降低发病率和改善预后。
[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志,2010,43(2):146-152.
[2]黄国祥,顾承志,黄志东,等.小脑型分水岭梗死的临床分析和影像学特征[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(16):1-2.
[3]赵春水,付志新,马丽丽.脑分水岭梗死42例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(1):43-44.
[4]刘关振.脑分水岭梗死5 8例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(20):42-43.
[5]刘季红.29例分水岭脑梗死的临床分析[J].中国实用医药,2014,9(32):81.
(收稿2015-12-12)
R743.33
B
1673-5110(2016)18-0060-02