糖尿病跟腱的超声研究的进展

黄文慧，李　彤，祝红晶，孙若雪，张伟静，杨春荣

(吉林大学第二医院 电诊科，吉林 长春130041)



*通讯作者

糖尿病跟腱的超声研究的进展

黄文慧，李彤，祝红晶，孙若雪，张伟静，杨春荣*

(吉林大学第二医院 电诊科，吉林 长春130041)

糖尿病足是糖尿病治疗的难题之一，是糖尿病患者下肢截肢致残的主要原因[1]。许多糖尿病患者初诊后是有较长的存活期的[2]，案例报道和流行病学调查分析显示糖尿病与跟腱断裂是有明显关系的[3]，糖尿病导致的下肢综合征与糖尿病发病率和致死率有显著的相关性[2]，预防糖尿病下肢的病变是糖尿病患者晚期生活质量明显改善的关键之一，所以对糖尿病患者下肢早期异常改变的发现是至关重要的，可以极大程度上改善糖尿病患者后期的生活质量。

糖尿病下肢病变包括血管、肌肉、神经以及肌腱的变化[1]，影像诊断技术对肌腱的结构改变有一定的提示作用，这些技术包括肌骨的超声成像、计算机断层扫描技术以及核磁共振显像技术。现今国内外对跟腱的研究相对较少，而影像学对糖尿病跟腱可显示出的改变相对较微小，大部分影像诊断医师也相对不熟悉该疾病的影像学表现。这个综述目的是为大家提供糖尿病跟腱的超声改变，为糖尿病跟腱的超声研究做出初步总结。

1超声方法

1.1二维高频超声(Ultrasonography,US)根据超声医师的经验及肉眼对超声仪器屏幕显示二维图像的观察，分辨出跟腱的感兴趣区域的无回声、低回声、高回声、强回声，该技术主要缺点是受仪器先进性及检查者主观判断影响较大。

1.2超声组织特征分型(Utrasonic Tissue Charateristic,UTC)是半量化传统二维超声探查所得图像的结果，大致分为4种类型：(Ⅰ)完整、均匀、整齐的肌腱束；(Ⅱ)不连续或波浪状的肌腱束；(Ⅲ)毛糙状的肌腱束；(Ⅳ)表现为主要由细胞和基质组成的无特定形态的组织。在这里认为Ⅲ和Ⅳ级肌腱的组织结构较紊乱[4]。

1.3实时超声弹性成像(Real-time sonoelastography,RSE)是传统超声图像与弹性成像颜色编码图像的重叠，正常的肌腱图像主要由不同形状的蓝色和绿色组成，而病变的糖尿病跟腱由于硬度的改变而相应出现不同面积的黄色与红色[5]。可以对颜色的面积比例来进一步分级。弹性成像结果与跟腱组织学检查有良好的对应性[6]。

1.4能量多普勒超声(Power Doppler imaging,PDI)检测跟腱内部血流信号，对细小血流显示灵敏，较一般超声多普勒方法显示灵敏度高。

2超声研究结果

2.1糖尿病跟腱超声基础研究

不少研究者认为之所以把1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)分开，是由于导致该型糖尿病的病理生理学原因以及最后导致暴露于高血糖血症的程度是不一样的。除慢性高血糖血症是跟腱发生病理性改变的共同原因，T2DM患者与TIDM患者还有着明显不同原因，其中包括胰岛素抵抗性、血脂的升高水平、肥胖的倾向、糖尿病确诊时间等。这些差异将额外影响跟腱的病理改变[7]。

Couppé等人的超声形态学研究表明，无症状的糖尿病跟腱退化特征为钙化以及胶原纤维方向失去同一性[8]。糖尿病对跟腱结构的改变起着强有力的影响作用，超声图像中表现为包括跟腱增厚、组织结构紊乱、出现钙化灶。超声声像图中这些异常回声的病理基础是胶原纤维的扭曲、紊乱、重叠等的改变[9]。另外，据Mohsenifar的链霉素等药物诱导糖尿病的动物学实验发现，实验组与对照组的跟腱有显著差异。最经典的改变特征为跟腱退化、细胞外基质组成紊乱以及血管增生[10]。用UTC法得出TIDM患者和对照组比较跟腱的无序性无统计学差异[4]。

Giacomozzi等发现与正常人的跟腱比较，糖尿病患者的跟腱虽然厚度增加，但是两者之间并没有统计学差异，然而患有外周神经疾病的糖尿病患者的跟腱与正常人跟腱厚度是有统计学差异的[11]。Akturk等用超声方法测量发现T2DM患者跟腱变厚，但只有性别为女的实验组和正常组是跟腱厚度有统计学差异[12]。Batista等人发现在跟腱无症状糖尿病患者中，跟腱排序紊乱以及出现钙化灶，但是不能证明年龄、疾病初诊距今时间、糖尿病日常管理程度这些影响因素均与跟腱厚度无统计学关系，也没有提供跟腱钙化灶的具体位置，并且甚至认为正常组比糖尿病组的跟腱前后径要大，但是仍然没有统计学差异[13]。最近，Abate 研究了跟腱退化的特征以及钙化灶位置，证明了T2DM患者跟腱起止处的改变如骨质侵蚀、肌腱端炎、跟腱起止点增生比中部的改变更具有统计学意义及特异性，并推测跟腱中部是肌腱束主要的受力地方，而且血供比较差，所以更容易因体重、受力等被破坏。而跟腱的始末端拥有复杂的结构性及生理性结构，受到机械负荷等影响较小[14]。

2.2身体质量指数(Body Mass Index，BMI)与糖尿病跟腱

Zakaria的糖尿病研究表明超过半数的跟腱断裂可以被更大的酒精摄入量及BMI所预测[3]。用UTC法得到BMI与超声跟腱结构紊乱改变是密切相关的，并解释BMI增加不仅意味着体重的增加还有运动负荷量的增加，早期T2DM患者跖骨筋膜的厚度与BMI的相关性更强[15]。

2.3运动与糖尿病跟腱

运动对于糖尿病人来说可以起到控制体重及优化代谢水平，从而减少糖化血红蛋白A1c(HbA1C)以及减低BMI，而糖尿病患者由于跟腱和跖腱膜的增厚以及外周神经疾病，使得步态中的“绞盘机制”的开始及持续过程发生改变，最后导致脚部对震动的缓冲能力下降、糖尿病患者足部压力分布不均、前脚掌负荷不平均也导致足部溃疡的发生[16-18]。有些运动例如竞走和网球能增加跟腱破裂的可能性，尤其是对于T2DM老年患者[19]。

Wong等[10]发现健康组和TIDM糖尿病组跟腱的纤维排列整齐度在运动前的差异没有统计学意义。糖尿病组与正常组比较，跟腱硬度明显增大。他利用UTC法，通过研究运动前、运动后第二天、运动后第四天跟腱纤维排列不齐的程度来分级。Docking等[20]及Rosengarten等[21]这两组研究者均认为TIDM患者跟腱纤维排列的差异性在运动后第2天达到了高峰，而在第4天回到了基础水平。而Wong等[7]的则认为TIDM患者在运动后第二天、运动后第四天测得的跟腱纤维不齐的级别与运动前比较并无统计学差异。值得注意的是前一种实验结果是建立在高强度跑步运动基础上，而后者则仅被要求做适当强度的跑步运动，所以可以导致上述两种实验结果。Abate[9]等认为当T2DM患者进行强烈跑步运动时，对跟腱影响较大，尤其对于跑步选手。

曾有两个不同的实验对TIDM患者长跑或马拉松运动后会产生的改变进行研究，两个实验的结果均显示适度锻炼后的TIDM患者的跟腱较运动前改变不明显[7]。

de Jonge S等人研究老年人中跟腱出现症状T2DM组与无症状但不除外糖尿病组在运动上的差异，结果发现糖尿病组的运动量显著增大[4]。

2.4外周神经疾病与糖尿病跟腱

2.5弹性及硬度与糖尿病跟腱

在多个动物实验中，糖尿病跟腱的硬度的改变是不确定的，部分实验结果出现硬度明显下降[23-25]，也有部分实验结果出现硬度增加[26-28]。

Guney等通过对比糖尿病患者与正常人，发现糖尿病患者跟腱的弹性及硬度都相对下降[29]。而Evranos等通过超声弹性成像的方法发现较长病程糖尿病史、使用胰岛素、有足部溃疡、有外周神经疾病或外周血管疾病的糖尿病患者的跟腱中部硬度明显下降，无论有无足部溃疡的糖尿病组里，跟腱中段及远段硬度下降，但是无足部溃疡组的硬度下降程度较少，足部溃疡的位置并不会影响跟腱硬度及厚度[5]。

Couppé等应用超声追踪跟骨及比目鱼肌插入点来推测其变形程度，并与同龄段的对照组跟腱硬度对比，推测糖尿病患者跟腱硬度是增加的[8]。

而我国的张宇虹等人同样通过实时超声弹性成像技术评价，则认为T2DM 患者跟腱较正常跟腱弹性及硬度增加，且跟腱硬度随病程延长而增加[30]。

2.6血流与糖尿病跟腱

尽管不少研究是将慢性高血糖症与肌腱病联系在一起[22]，但是它们却没有证明这些全身的血管改变是否也发生在糖尿病患者肌腱上，Abate等应用超声的方法发现T2DM患者跟腱血流与正常对照组的跟腱血流分布减少，但是未发现两者之间有显著差异[31]。而张宇虹等人应用能量多普勒超声的方法，发现在无下肢症状的T2DM患者的跟腱内血流信号分布与正常对照组病组没有统计学差异[32]。

3总结及展望

总结国内外研究结果，在进行糖尿病跟腱超声研究的实验过程中，有必要要区分T1DM及T2DM患者，可以得出跟腱增厚、组织结构紊乱、出现钙化灶，跟腱起止处的改变如骨质侵蚀、肌腱端炎、跟腱起止点增生比中部的改变更具有统计学意义及特异性。运动对糖尿病跟腱的影响方式是多样的，患者有必要要保持适度运动。而对于糖尿病跟腱较正常对照组跟腱的硬度是上升或下降仍有一定争议性，对于糖尿病跟腱血流的研究还有待超声的新技术的进一步发展来验证。由于糖尿病足的初期病变症状不甚明显，不容易被临床医师诊断发现，糖尿病跟腱病变的早期诊断有赖于研究人员扩大对糖尿病人口的跟腱超声研究。不断优化超声研究方式及技术手段，使得实验结果重复性强、代表性好，从而引导超声对糖尿病跟腱病变的分期，某种程度上可以预防糖尿病跟腱断裂事件的发生，改善晚期糖尿病人生活质量。

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部分用超声扫查的实验发现：无外周神经疾病的糖尿病患者跟腱、有外周神经疾病的糖尿病患者跟腱、有足部神经性溃疡的糖尿病患者跟腱均比空白对照组跟腱厚度有显著增加[11，22]。

文章编号：1007-4287(2016)05-0862-04

(收稿日期：2015-02-15)