成功救治磷化铝中毒1例

何许伟 楼天正 刘宏 金毅

●病例报告

成功救治磷化铝中毒1例

何许伟 楼天正 刘宏 金毅

患者 男，69岁。因“误服药片后恶心、呕吐3h”入院。有高血压病史20余年，口服硝苯地平缓释片（10mg，1次/d），血压控制可。患者于2015年1月7日18：00在家中误服磷化铝1片（2.5g），当即感恶心，无头晕、心慌、流涎、腹痛、胸闷、抽搐、气急等明显不适，当时未作处理，由120急救车急送至我院治疗。途中患者开始出现神志淡漠，感恶心、乏力明显，呕吐数次，呕吐物均为胃内容物，量不多，未见明显咖啡色液，无口吐白沫及双眼上翻，无全身肌肉颤动及大汗淋漓，无四肢抽搐及晕厥，无大小便失禁。18：30到达我院急诊室，患者神志淡漠，血压70/50mmHg、心率120次/min，皮肤发绀、湿冷，予以“洗胃、多巴胺针升压、平衡液扩容、保胃”等处理后，拟“药物中毒”收住入院。

患者入院后神志清，予去甲肾上腺素针8.3μg/（kg·m in）静脉滴注升压，给予甘露醇导泻、乳果糖灌肠促进肠蠕动，奥美拉唑保护胃黏膜、左卡尼丁及环磷酰苷针营养心肌、还原型谷胱甘肽针减轻氧化反应，立即留置股静脉导管行血液灌流（HP）、持续静脉-静脉血液透析+滤过（CVVHDF）治疗。入院后立即给予脉搏指数连续心排量（PICCO）进行血流动力学监测，结果提示（21∶54）：心率114次/min、血压80/48mmHg、中心静脉压（CVP）18mmHg、心指数（CI）2.0L/（min·m2）、外周血管阻力（SVRI）1 479dyne.sec/（cm5· m2）、胸腔内血容积指数 （ITB VI）1 510m l/m2、全心舒张末容积指数（GEDVI）1 208m l/m2、血管外肺水指数（EVLWI）15.4m l/kg。实验室检查提示：血气分析：pH 7.198、乳酸 12m m ol/L、BE-17.7mmol/ L、HCO3-9mmol/L。血常规：白细胞13.8× 109/L、血红蛋白129g/L、血小板175× 109/L、谷丙转氨酶11U/L、谷草转氨酶30U/L、PT9.4s、APTT30.0s、CK-MB16.3ng/ L、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn-I）0.08ng/L、肌酐163μmol/L、尿素氮8.13mmol/L。动态心电图检查提示：持续性房颤；偶发室性异位搏动，成对，短阵；ST-T段改变。超声心动图检查结果提示：左心收缩功能减退。给予HP联合CVVHDF治疗以清除毒素。腹部CT检查提示：胰周肠系膜间隙稍模糊，胆囊窝积液；少量腹水，盆腔积液。胸部CT检查提示：右肺中下叶轻度炎症考虑；两侧胸腔积液；右侧肩胛下肌脂肪瘤。在血流动力学监测下，给于补液及液体管理，入院后患者一直无尿，考虑毒物对肾功能损伤，继续给于CVVHDF清除毒物治疗，因肾功能衰竭共累计CVVHDF15次。于2015年2月16日出院，出院前复查肌酐236.1 μm ol/L、尿素氮8.26m m ol/L，出院后一直随访，7月24日随访结果提示肌酐139mmol/L、尿素8.73mmol/L。

讨论 磷化铝是一种高效磷化物熏蒸杀虫剂，多为灰绿色或黄色的复方片剂，与水、盐酸接触或环境潮湿时，可分解出磷化氢、氨、二氧化碳。磷化铝中毒致死率较高，目前尚无特效解毒剂，口服1.5g以上存活者少见[1]，主要分离出的磷化氢对机体造成损害。另外磷化氢作用于细胞线粒体，导致细胞能量代谢障碍[2]。临床表现可在摄入磷化铝后，数分钟内出现恶心、呕吐等消化道症状，或合并呼吸困难、氧饱和度不稳定等呼吸系统症状，和（或）不同程度的肝肾功能不全及意识障碍等神经系统症状[3]，对预后影响最大的是心血管系统损害，也是患者死亡的主要原因[4]。本例患者根据血流动力学及生化检查结果分析，具有以下特点：（1）早期出现神经系统症状，患者有嗜睡、头晕及头痛症状，表现中枢神经系统低血流灌注，但神志始终清楚。（2）早期出现循环衰竭，从有创血流动力学数据分析，表现低心排出量、低血管阻力的现象，这可能与磷化氢气体增多，随循环进入组织器官，在细胞水平主要通过阻断细胞色素氧化酶及电子传递和氧化磷酸化过程，使细胞内能量产生耗竭[5]，导致心肌功能抑制，从而出现低心排出量综合征，同时由于低器官灌注带来的严重代谢性酸中毒及高乳酸血症导致血管张力下降，全身外周血管阻力整体下降，导致严重低血压，早期需要大剂量血管活性药物应用，同时需要液体复苏，最近许多研究已经证实，Legrand等[6]证实增高的CVP与急性肾损伤（AKI）发生的线性关系，高CVP水平是唯一一个与AKI独立相关的循环因素，因此优化的容量管理，对此类患者有着重要意义。（3）出现了心电图的异常及心肌酶的升高，早期心电图表现频发心律失常，因此在保持循环稳定情况下，酌情给予抗心律失常及保持电解质稳定。（4）肾功能损害突出，无尿期维持7d，此后有16d的多尿期，血肌酐水平波动于345~683μmol/L，期间一直给于间歇的血液净化治疗，多尿期时间长，肌酐及尿素氮一直维持较高水平，最后随访患者，约6个月后肾功能恢复较稳定水平，此就诊过程对今后就诊类似患者肾功能预后的评估有指导作用。

口服大剂量磷化铝中毒存活的报道较少见，该报道对急性磷化铝中毒救治有一定的参考意义。同时在本例患者抢救过程中，笔者发现PICCO在休克的液体管理及对磷化铝中毒后导致休克的发病机制有一定的参考意义，并对临床治疗起到很好的靶向指导作用。

[1]GuIjar M,Baronia A K,Azim A,et al. Managing aluminum phosphide poisonings[J].J Emerg Trauma Shock,2011, 4(3):378-384.

[2]Goel A,Aggarwal P.Pesticide poison-ing[J].Nati Medi J India,2007,20:182.

[3]ProudfootAT.Aluminiumand zinc phosphide poisoning[J].Clinical toxicology: the official journal of the American A-cademy ofClinicalToxicology and European Association ofPoisons Centres and ClinicalToxicologists,2009,47(2):89-100.

[4]杨毅.急性磷化铝中毒救治与死亡原因分析[J].新乡医学院学报,2009,26(4):413-415.

[5]谢华平.廖家智,杨玉珍.磷化铝中毒:病例报告并文献复习[J].内科急危重症杂志, 2005,11(2):94-96.

[6]Legrand M,Dupuis C,Simon C,et al: Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients:A retrospective observational study[J].Crit Care,2013,17: R278.

2015-10-21）

（本文编辑：严玮雯）

323000 丽水市人民医院重症医学科

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