高血压脑出血病理及病理生理研究现状

2016-01-23袁慧

中西医结合心血管病杂志(电子版) 2016年33期

关键词：生理脑组织血肿

袁慧

（新疆喀什地区疏勒县人民医院临床内科，新疆喀什 844200）

高血压脑出血病理及病理生理研究现状

袁慧

（新疆喀什地区疏勒县人民医院临床内科，新疆喀什 844200）

随着我国人口老龄化的加剧，高血压脑出血患者的数量也呈现出逐年上升趋势，高血压脑出血存活患者通常有失语、偏瘫等后遗症遗留，影响患者正常生活。高血压脑出血已经成为影响患者生命安全和生活质量的主要疾病，因此，对高血压脑出血的发病机理以及病理生理等进行研究，具有非常重要的临床价值，本文对高血压脑出血病理生理研究现状进行了简要综述，以供参考。

高血压；病理改变；脑出血；生理

高血压患者颅内血管病变、坏死以及破裂等引发的出血即为高血压脑出血，对于高血压脑出血的发病机制尚无一致结论，大部分研究学者认为其发生可能与长期高血压所致脑血管和周围脑组织病理改变有关，随着临床研究的不断深入，关于高血压脑出血病理生理等方面的研究也更加丰富，为临床防治高血压脑出血提供了重要指导。因此，本文对高血压脑出血的病理生理相关研究简要综述如下：

1 高血压脑出血病理研究

就目前的研究现状来看，研究学者普遍认为高血压脑出血的发病与脑血管内血流动力学改变、脑细小血管壁结构改变等具有较大关系。

1.1 脑部细动脉血管硬化改变

随着人们的年龄的增加，血管也会发生退行性硬化，若持续高血压还会导致脑实质内动脉、毛细血管管壁以及穿支动脉等管壁所承受的压力增加，从而发生硬化改变，降低血管壁弹性，导致管腔狭窄等情况。有研究报道，在透明状变化、钙化反应以及纤维化反应等变化中，透明状变化的出现频率是最高的，在光镜观察下，透明状变化会表现为血管组织内部层次逐步减弱或消退。

1.2 细动脉血管急性坏死

据报道，在高血压脑出血后12小时，在脑组织小血管中往往充满红细胞和炎症细胞，还会有少量的浆液性物质从血管中渗出，24小时后炎症细胞会逐渐浸润血管壁，出现点片状出血灶，然后在48小时后可见炎症细胞对周围脑组织造成浸润，导致神经元坏死，72小时后在血肿周围组织会出现大面积的炎症浸润，并导致脑组织液化坏死。有研究学者对高血压脑出血患者血肿及周围组织的的IL-1、IL-6以及TNF-α等细胞因子进行检测发现，这些因子在患者脑出血病理过程中有着非常重要的影响[1]。

1.3 脑血管粥样硬化

普遍认为长期高血压患者会导致血管壁发生相应的病理改变，在部分高血压脑出血患者的病灶周围组织血管壁内皮下，可见泡沫细胞和纤维增生，通常认为高血压患者首先受损的是血管内皮细胞，高血压会导致内皮细胞坏死或脱落。由于血管内皮细胞遭受破坏，很容易导致脂质和单核细胞进入到内皮下，并转化为巨噬细胞和泡沫细胞，导致平滑肌细胞增殖刺激因子增加，加速动脉粥样硬化斑块形成。长期高血压状态还会使得脑细小动脉外模的韧性降低，增加胶原成分，从而导致细胞发生增殖、肥大以及变性坏死等病变，这些病变都会在一定程度上影响血管的主动舒缩功能和自我调节功能，从而加重患者病情。

1.4 淀粉样血管病变

有研究学者认为，高血压脑出血的重要病因就是脑淀粉样血管病变，在很多患者中脑淀粉样血管病变与高血压同时存在，从而引发脑出血。脑淀粉样血管病变在老年群体中较为常见，病情较为严重时，其中层弹力层能够完全被淀粉样物质所替代。该病变主要是对软脑膜血管和脑叶造成影响，所以脑淀粉样血管病变所导致的出血以脑叶出血为主。除此之外，静脉狭窄、粟粒样微动脉瘤等都与高血压脑出血病理具有一定相关性。

2 高血压脑出血病理生理研究

在颅内细小血管管壁发生病理改变的情况下，若血压发生剧烈波动，很容易导致血管破裂发生出血，形成水肿。因此，脑出血主要经过动脉破裂、血肿形成以及周围水肿等生理阶段。血压的增高程度、患者的出血部位以及凝血功能等都与血肿的扩大和形态等具有较大关系[2]。有研究发现，血肿的程度与其局部脑血容量具有相关性，若血肿周围的局部血流量减少，会使得周围脑组织出现继发出血的情况。高血压脑出血后血肿周围组织继损害主要表现为凋亡，随着氧化还原因子-1的上调，这种凋亡现象也会明显减轻，由此说明氧化还原因子-1的表达能够对神经元起到一定保护作用[3]。另外，有研究报道，脑出血患者出血后6小时的血清胶质纤维酸性蛋白浓度与缺血性卒中患者相比明显较高，提示其有可能是急性脑出血的重要标志物。