木犀草素对糖尿病合并脑梗死患者血清SOD、MDA和NO的影响

木犀草素对糖尿病合并脑梗死患者血清SOD、MDA和NO的影响

李 娜

摘要:目的 观察木犀草素治疗2型糖尿病合并脑梗死患者临床疗效以及对患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响。方法 将80例2型糖尿病合并脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组40例,对照组按照2型糖尿病合并脑梗死常规用药治疗,观察组在常规用药治疗的基础上给予木犀草素制剂口服,15 d为1个疗程。比较两组的临床疗效以及治疗前后患者血清SOD、MDA和NO的变化。结果 观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P<0.05),与对照组治疗后相比,观察组患者血清SOD活力明显升高(P<0.01),MDA、NO含量显著下降(P<0.05)。结论 木犀草素对2型糖尿病合并脑梗死患者具有较好的临床疗效,其机制可能与清除氧自由基、提高SOD活力,进而达到保护脑组织的作用有关。

关键词:脑梗死;木犀草素;超氧化物歧化酶;一氧化氮

中图分类号:R743 R285.5

文献标识码:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2015.12.032

文章编号:1672-1349(2015)12-1440-02

收稿日期:(2015 01 22)

作者单位:邢台医学高等专科学校(河北邢台054000),Email: lina1022@126.com

糖尿病作为脑梗死的独立危险因素之一,通过不同的机制促进脑梗死的发生发展。研究发现,氧化应激反应存在于糖尿病合并脑梗死患者脑组织的坏死区和缺血区。血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)是反映氧自由基水平的主要观察指标,其含量水平与脑梗死患者脑损伤的程度密切相关[1,2]。而一氧化氮(NO)含量的改变可影响脑血管的舒缩功能,从而影响脑组织的血液供应。木犀草素(Luteolin)是一种天然黄酮类化合物,具有抗氧化、抗炎、抑制凋亡等多种药理活性。本研究采用中药木犀草素治疗糖尿病合并脑梗死患者,观察木犀草素治疗前后患者血清SOD、MDA和NO的变化,并对其变化进行相关性研究,旨在探索木犀草素对糖尿病合并脑梗死患者脑组织的保护作用及其可能的作用机制。

1　资料与方法

1.1 临床资料 选用2012年1月—2014年3月河北省民政总医院神经内科收治的2型糖尿病合并脑梗死患者80例。全部病例在结合病史的基础上检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG),行脑CT或磁共振成像(MRI)检查,均符合2型糖尿病和急性脑梗死的诊断标准[3,4]。全部病例随机分为两组:常规用药治疗组(对照组)、木犀草素治疗组(观察组),每组40例。对照组男24例,女16例;年龄68.35岁±3.02岁;病程9.0年±5.1年;空腹血糖8.4 mmol/L±1.46 mmol/L。观察组男22例,女18例;年龄69.86岁±2.92岁;病程9.0年±4.3年;空腹血糖8.5 mmol/L±1.65 mmol/L。两组患者在性别、年龄、病程、空腹血糖等方面差异无统计学意义(P >0.05)。治疗前,两组日常生活活动量表(ADL)评级差异无统计学意义(P >0.05),详见表1。

表1　两组治疗前ADL分级情况 例

1.2 治疗方法 对照组给予脑梗死常规治疗及西药降糖,观察组在脑梗死常规治疗及西药降糖的基础上给予木犀草素制剂(脉舒胶囊,浙江康恩贝制药,批号: Z20033200),每次2粒,每日3次口服。每颗胶囊含木犀草素不少于5 mg。两组均以15 d为1个疗程。

1.3 检测指标 两组病例在治疗前和治疗1个疗程后进行神经功能检测。应用南京建成生物工程研究所的MDA测定试剂盒(TBA法)、SOD测定试剂盒(WST 1法)、NO测定试剂盒(硝酸还原酶法)测定患者血清SOD、MDA和NO水平。

1.4 疗效评定标准 参照中华医学会(CMA)1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的疗效评定标准[5]。

1.5 统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,治疗前后组内比较采用自身配对t检验,组间比较采用独立样本t检验,计数资料采用秩和检验。

2　结 果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 两组治疗后改良爱丁堡斯堪的那维亚量表(MSSS)评分较治疗前明显降低(P <0.05),观察组MSSS评分降低更为明显(P<0.05)。详见表2。

表2　两组治疗前后MSSS评分比较(x±s)　　分

2.2 两组临床疗效比较(见表3)

表3　两组临床疗效比较

2.3 两组治疗前后血清SOD、MDA和NO的变化治疗前,两组血清SOD、MDA和NO差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1个疗程后,两组SOD活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量显著下降(P<0.05),且观察组SOD活力高于对照组(P<0.01),MDA、NO含量低于对照组(P<0.05)。详见表4。

表4　两组血清SOD、MDA和NO比较(x±s)

3　讨 论

糖尿病患者患脑梗死的危险性为正常人群的1.5 倍~3倍[6],并且致残率及病死率较高,其预后较非糖尿病脑梗死患者更差。活性氧基团(reactive oxygen species,ROS)产物的增加及抗氧化剂的减少在糖尿病血管损伤中起着至关重要的作用[7]。研究发现,脑梗死后在坏死和缺血区域,氧自由基增多,SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)等抗氧化酶活性显著下降[8]。生理情况下,NO参与调节脑血管基础张力,维持血管的舒张状态,保持正常脑血流量,而过量NO的产生和释放,则通过自由基或其他途径,促进脑梗死的进一步发展[9]。SOD能清除氧自由基,降低NO,从而增强NO的保护作用。

木犀草素是一种天然黄酮类化合物,多以糖苷的形式存在于多种植物中,具有多种药理活性如抗炎、抗氧化、抑制凋亡、抗过敏等,且能够通过血脑屏障。已有研究报道,木犀草素对糖尿病大鼠的肾脏具有一定的保护作用[10]。本研究结果表明,观察组患者MSSS评分低于对照组(P <0.05),治疗总有效率高于对照组(P<0.05),提示木犀草素可提高2型糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效。通过对患者血清的检测,发现木犀草素可以使患者血清SOD水平显著升高(P< 0.01),明显高于常规治疗组(P<0.01)。SOD是作用最强的抗氧化物酶,通过歧化反应清除氧自由基,可缓解氧化应激反应导致的血管损伤,也可缓解坏死和缺血区域的氧自由基对脑组织的进一步损伤。MDA是脂质过氧化反应产生的有毒的脂质过氧化物,既能直接反映机体脂质过氧化反应的程度和水平,又能间接反映机体清除自由基的能力[11]。本研究中观察组患者血清MDA显著降低(P<0.05),并明显低于对照组(P<0.05)。已有的研究证明,在脑缺血后增加SOD等抗氧化物活性,以及减少MDA的含量可以保护脑组织,这可能是木犀草素发挥脑组织保护作用的机制之一。

脑内NO的作用是双重性的,低浓度NO对脑组织有保护作用,过量NO的合成与释放又有神经毒性作用。本研究发现木犀草素可使NO产生减少,显著降低患者血清NO。因此木犀草素可以减轻NO明显增高引起的脑组织损伤,从而起到对脑的保护作用。

综上所述,木犀草素可提高2型糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效,其机制可能与提高患者血清SOD活力、降低MDA水平,缓解NO升高等有关。

参考文献:

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(本文编辑郭怀印)