老年急性心肌梗死QRS波宽度与高敏C反应蛋白及左室功能的相关性

老年急性心肌梗死QRS波宽度与高敏C反应蛋白及左室功能的相关性

景增秀赵玉娟康桂兰

(西宁市第二人民医院心血管内科，青海西宁810000)

摘要〔〕目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)入院时QRS波宽度(QRSw)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及左室功能的关系。方法测定132例老年AMI患者入院时的体表心电QRSw、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、血浆B型脑钠肽(BNP)、hs-CRP；记录入院时的心脏超声指标等；记录住院期间发生心力衰竭情况。按照不同QRSw(Ⅰ组：60～80 ms、Ⅱ组：>80 ms且<100 ms、Ⅲ组：≥100 ms)、不同hs-CRP水平及左室射血分数(LVEF)进行分组。结果与Ⅰ组及Ⅱ组比较，Ⅲ组梗死面积、hs-CRP、BNP及cTnI明显升高(P<0.05)、而LVEF则降低(P<0.05)；与hs-CRP<6.68 mg/L组相比较，hs-CRP≥6.68 mg/L组QRSw、BNP明显升高(P<0.05)，而LVEF则降低(P<0.05)；与LVEF≥48.6%组相比较，LVEF<48.6%组QRSw、hs-CRP、BNP明显升高(P<0.05)；QRSw与hs-CRP、BNP、梗死面积呈正相关(P<0.05)，而与LVEF呈负相关(P<0.05)；血浆hs-CRP、BNP水平增高、LVEF降低与QRSw增宽密切相关；QRSw增大、血浆hs-CRP、BNP水平增高、LVEF降低、梗死面积较大是患者心肌梗死后发生左心衰竭的独立危险因素。结论老年AMI患者随着QRSw增大，血浆hs-CRP逐渐增高，而左心功能下降，QRSw亦是AMI后发生心力衰竭的独立危险因素。

关键词〔〕心肌梗死；QRS波宽度；高敏C反应蛋白；左室功能

中图分类号〔〕R541.4〔文献标识码〕A〔

基金项目：2012年青海省科技厅课题(No.9632012Y0003)

第一作者：景增秀(1978-)，女，主治医师，主要从事心血管疾病研究。

急性心肌梗死(AMI)发病时由于心肌缺血缺氧、心肌坏死，神经体液机制的激活、各种炎症介质的级联释放、心室重构，加之老年患者心脏舒缩功能退行性降低等原因易造成心梗后急性期心功能下降，甚至心力衰竭，严重者出现心源性休克甚至死亡。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是一种经典的反映炎症反应的非特异性标记物〔1〕，目前已被证实为参与了AMI后左室重构、心功能下降及心力衰竭等不同预后的过程，Nozari等〔2〕报道了AMI后患者血浆hs-CRP在早期收缩期心力衰竭中显著增高，推测炎症反应在心衰发生发展中起到关键作用。QRS波宽度(QRSw)目前被认为与心肌急性缺血的程度、心脏的失同步化及心室肌结构和功能的紊乱密切相关〔3〕。目前国内对QRSw的研究多集中在其与心力衰竭或心肌梗死后心衰预后的方面，而其与血浆hs-CRP及左心功能的关系则鲜有报道，本研究旨在探讨急性AMI患者QRSw与血浆hS-CRP、左心功能及发生心力衰竭的关系。

1资料与方法

1.1一般资料2011年3月至2013年3月我院老年AMI患者132例，男82例，女50例；年龄60～82岁，平均(66.1±6.0)岁。排除标准：起搏器植入患者、合并束支传导阻滞如左或右束支传导阻滞、房室传导阻滞、房颤房扑、预激综合征、严重的肝肾功能不全、恶性肿瘤、血液病及近期感染患者。

1.2采集指标及方法①QRSw：AMI患者入院后即刻测量，同步12导联心电图机应用的型号为GE MARQUTTE 5000(GE公司生产)，由机器自动测量结果后人工校对完成；②hs-CRP及BNP的测定：均于入院后次日晨起抽取空腹静脉血3 ml，hs-CRP测定应用免疫透射比浊法(试剂盒为法国Orion公司生产)；③CK-MB采用日本OLYMPUS AU5400生化仪检测；BNP及cTnI检测采用美国睿捷Nano-checker710快速定量免疫检测系统检测；④心脏超声指标应用飞利浦公司提供彩色多普勒超声仪(HD11型)，探头频率为3.0 MHz，测量左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及缩短分数(FS)；⑤记录心肌梗死患者住院期间的心力衰竭的发生情况。

1.3分组方法①按照不同QRSw分为三组：Ⅰ组59例(60～80 ms)、Ⅱ组45例(>80 ms且<100 ms)、Ⅲ组28例(≥100 ms)；②以血浆hs-CRP中位数(6.68 mg/L)分为两组：<6.68 mg/L组(n=66)及≥6.68 mg/L组(n=66)；以LVEF中位数48.6%分为两组：≥48.6%组(n=66)及LVEF<48.6%组(n=66)。

1.4统计学方法应用SPSS17.0统计软件进行t检验、χ2检验；Pearson相关分析，Logistic回归模型分析。

2结果

2.1QRSw不同分组的一般临床资料、实验室检查指标的比较与Ⅰ组及Ⅱ组比较，Ⅲ组梗死面积、hs-CRP、BNP及cTnI明显升高(P<0.05)、而LVEF则降低(P<0.05)；3组间年龄、性别、各种并发症及梗死部位及治疗方式差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.2不同hs-CRP水平、LVEF分组的QRSw、血浆BNP水平及心脏超声指标的比较与<6.68 mg/L组相比较，hs-CRP≥6.68 mg/L组QRSw、BNP明显升高(P<0.05)，而LVEF则降低(P<0.05)；与≥48.6%组相比较，LVEF<48.6%组QRSw、hs-CRP、BNP明显升高(P<0.05)，见表2、表3。

2.3QRSw的相关性分析QRSw与hs-CRP、BNP、梗死面积呈正相关(P<0.05)，而与LVEF呈负相关(P<0.05)；多重线性回归分析亦显示：血浆hs-CRP、BNP水平增高、LVEF降低、梗死面积与QRSw增宽密切相关，见表4、表5。

2.4心肌梗死患者住院期间发生心力衰竭的多因素Logistic回归分析以住院期间是否发生心力衰竭为因变量，相关实验室检查及心功能指标为自变量，多因素Logistic回归分析最终显示：QRSw增大、血浆hs-CRP、BNP水平增高、LVEF降低、梗死面积较大是患者心肌梗死后发生左心衰竭的独立危险因素。

见表6。

表1　QRSw不同分组的临床资料比较

与Ⅰ组比较:1)P<0.05；与Ⅱ组比较:2)P<0.05

表2　不同hs-CRP水平分组的QRSw、血浆BNP水平及心脏超声指标的比较

表3　不同LVEF分组的QRSw、血浆BNP水平及心脏超声指标的比较

表4　QRSw与血浆BNP、hs-CRP水平及心功能指标相关性分析

表5　QRSw相关因素的多重线性回归分析

表6　AMI患者住院期间发生心力衰竭的Logistic回归分析

3讨论

AMI患者发病后的心室舒缩功能及心肌细胞电生理过程都会发生显著改变，这些因素都与AMI后心力衰竭的发生密切相关，心电图QRSw反映了心室除极过程当中的综合时间，正常健康人的QRSw范围约为60～100 ms，QRSw目前被认为与心肌缺血的程度、心脏的失同步化及心室肌结构和功能紊乱与心力衰竭预后密切相关。Brenyo等〔4〕报道QRSw在一定程度上反映了心肌的损害，心肌损害越重则QRSw就越宽，并且发生近期心血管风险加大；刘俊等〔5〕在一项289例AMI患者中测量急性期QRSw发现，QRSw≥110 ms的患者发生远期心源性猝死的风险明显大于QRSw<110 ms的AMI患者，并且其预测的敏感度为66.7%、特异度为66.1%；Wang等〔6〕报道显示心力衰竭患者中的QRSw≥120 ms患者的近期预后则明显差于100 ms≤QRSw<120 ms及80≤QRSw<100 ms的患者。目前对于QRSw的不同截点下分组评估心功能及预后存在一定的争议，对于心力衰竭患者的研究，目前普遍认为QRSw以120 ms或者150 ms为临界点，临界点以上的患者发生近期或者远期不良心血管事件的风险明显增大，而在临界点以下的患者却并无差异，另外在一些心源性猝死的研究中亦有相似发现，Kurl等〔7〕报道的在QRSw≥120 ms的男性人群中，其发生心源性猝死的概率显著增大，并且QRSw的这种预测价值甚至高于其他常用标准；而Ghio等〔8〕在心力衰竭患者的研究中显示即使QRSw在正常范围内(QRSw<100 ms)，由于心功能下降导致的心室间及心室内不同步舒缩状态也普遍存在；Jimenez-Candil等〔9〕在一项502例急性非ST段抬高型急性冠脉综合征患者中的研究中报道，入院时QRSw≥0.09 s的患者其450 d的随访时的累计心血管事件发生率(30.5%)显著高于QRSw<0.09 s患者(8.9%)；孙丽杰等〔10〕报道了QRSw即使在正常范围内，随着QRSw的增大，心衰患者的不良事件发生率也逐渐增多，此外与心功能研究的报道显示，以100 ms为临界点可视为心功能减退的转折点〔11〕。本研究提示QRSw与低LVEF、高hs-CRP及BNP呈密切相关性。这三者之间的相关性的机制可能是〔10，12，13〕：AMI时由于心肌细胞坏死，K+从缺血或者坏死的心肌细胞溢出，从而抑制心肌细胞的传导速度造成缺血区心肌细胞除极时间延长，QRSw明显增加，致使心室的机械性不同步，各室壁运动不协调，心功能等下降，这些因素都可能导致机体内代偿机制如神经内分泌系统如交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等激活，利脑钠肽及内皮素、氧自由基、各种炎症介质及细胞如肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6等大量释放，而作为反映炎症程度的经典指标hs-CRP相对升高。另外，炎症介质及细胞的增高也会进一步使得心功能恶化，影响心肌梗死后患者的预后，患者心功能的恶化则可通过增加室壁张力，促进左室重构和改变心肌细胞的电生理过程影响QRSw，因此QRSw、hs-CRP及代表心功能指标的LVEF、血浆BNP三者之间可能存在相互影响，形成恶性循环，最终共同推动心肌梗死后患者朝向心力衰竭的方向发展。本研究未显示QRSw与LVEDD、LVESD具有相关性，这与Framingham项目〔14〕的4 534例心力衰竭患者大样本研究不尽一致，Framingham项目〔14〕中的研究显示心衰患者QRSw与LVEDD具有明显的相关性，出现这种情况的原因在于一方面是本研究样本量偏小，另外本研究主要是纳入的急性AMI患者，此类患者在出现并发症如心衰之前的LVEDD、LVESD一般要小于已经确诊为心力衰竭患者。

综上，老年AMI患者随着QRSw增大，血浆hs-CRP逐渐增高，而左心功能下降，QRSw亦是AMI后发生心力衰竭的独立危险因素。由于本研究为单中心研究、样本量较小，QRSw、hs-CRP及左心功能指标三者之间的关系还需在扩大样本量的基础上做进一步探讨。

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〔2013-09-25修回〕

(编辑苑云杰)