磷酸肌酸钠对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注心律失常的影响

关 伟

（辽宁省沈阳市东陵区中心医院心内科，辽宁 沈阳 110015）

磷酸肌酸钠对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注心律失常的影响

关 伟

（辽宁省沈阳市东陵区中心医院心内科，辽宁 沈阳 110015）

目的观察磷酸肌酸钠对急性心肌梗死（AMI）患者静脉溶栓治疗后再灌注心律失常（RA）的影响。方法选择符合诊断标准并有静脉溶栓指征且无禁忌证的AMI患者62例，均予尿激酶溶栓治疗及常规治疗，观察组在上述治疗的同时应用磷酸肌酸钠5.0 g，观察溶栓再通指标，监测2 h内RA的发生情况。结果观察组RA发生率显著性低于对照组（P＜0.05）。结论应用磷酸肌酸钠可降低AMI患者的RA发生率。

急性心肌梗死；静脉溶栓；磷酸肌酸钠；再灌注心律失常

静脉溶栓治疗是治疗急性心肌梗死（AMI）有效的常用再灌注治疗方法，心肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌在一定时间内恢复血液再灌注后，原心功能不仅没有恢复，反而使功能代谢障碍及结构破坏进一步加重的现象[1]。再灌注心律失常（RA）是指冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术等方法使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌再灌注所致的心律失常，是常见的心肌缺血再灌注损伤表现之一。外源性磷酸肌酸钠对肢体和脑缺血再灌注有保护作用[2-3]。本研究观察了磷酸肌酸钠对AMI静脉溶栓治疗后RA的影响，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：回顾性分析我院62例符合ST段抬高急性心肌梗死诊断标准的患者[4]。均为因经济原因未进行急诊介入治疗，有药物溶栓指征，无溶栓禁忌证，排除溶栓治疗前即有心律失常者，观察组34例，对照组28例。

1.2 治疗方法：两组入院后完善溶栓前常规检查，签署药物溶栓治疗知情同意书后，予尿激酶150万单位加入生理盐水100 mL在30 min内静脉滴注，同时根据病情酌情应用硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂、β-受体阻滞剂、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀类等药物。观察组在尿激酶溶栓同时应用磷酸肌酸钠5.0 g加入生理盐水50 mL静脉滴注，对照组不用此药。所有病例行心电监护，溶栓开始前行18导联心电图、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB），溶栓开始3 h内，每30 min记录18导联心电图1次，发病6 h起，每2 h复查CK-MB，至发病20 h，观察患者胸痛缓解程度及时间。

1.3 冠状动脉再通指标：①胸痛2 h内基本消失；②ST段2 h内回降＞50%；③血清CK-MB酶峰值提前出现在14 h内。具备以上3点中的两点判断为溶栓再通。

1.4 观察指标：2 h内是否出现心律失常。

1.5 统计分析：采用SPSS 13.0软件包进行处理分析，计量资料用（）表示，组间比较用t检验。计数资料用百分率表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组基本特征比较：观察组34例，男20例，女14例，年龄54～74岁，平均（63.2±10.3）岁，前间壁及广泛前壁18例，下壁10例，高侧壁6例。对照组28例，男18例，女10例，年龄50～75岁，平均为（62.1± 11.2）岁，前间壁及广泛前壁18例，下壁10例。两组各项指标经统计学处理差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

2.2 两组RA发生率比较见表1，观察组RA发生率显著性低于对照组。

表1 两组RA发生率比较

3 讨 论

心肌缺血再灌注损伤的主要产生机制为自由基增多，细胞内钙超载，细胞凋亡，细胞因子，能量代谢障碍，微血管损伤等[5]。磷酸肌酸钠是一种高能磷酸化合物，是心肌细胞最主要和直接的供能物质，当心肌细胞受到缺血缺氧刺激时，它可将高能磷酸基转移给二磷酸腺苷（ADP）生成三磷酸腺苷（ATP），从而维持心肌细胞正常的能量代谢[6]，可通过多种不同机制减轻心肌缺血再灌注损伤。经股静脉给予磷酸肌酸钠，可使心肌丙二醛和超氧化物歧化酶等指标明显降低，减轻心肌再灌注损伤，保护缺血心肌[7]。在心肌缺血等情况下，外源性磷酸肌酸钠可迅速分解为磷酸肌酸，为机体快速提供能量，使它能对缺血再灌注时的机体组织能量合成的急剧下降有快速补充作用，从而抑制了大量的有毒酸性物质的产生，进而防止了细胞内酶活性的改变，维持了机体跨膜离子梯度的能量平衡[8]。外源性磷酸肌酸钠可显著降低急性冠脉闭塞和再灌注损伤引起的心脏的纤维性颤动，并可增加心室颤动的阈值和自发除颤的频率[9]。磷酸肌酸钠通过对各种生物膜（包括细胞膜、线粒体膜、肌浆网膜）的稳定作用，维持心肌细胞正常生理功能，减轻再灌注阶段的细胞凋亡和自噬强度，避免过度自噬所造成的心肌受损[10]。本文通过临床观察，发现急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓时应用磷酸肌酸钠可以显著性降低再灌注心律失常的发生，减少溶栓治疗的不良风险。

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R542.2+2

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1671-8194（2015）05-0187-02