丁苯酞注射液对糖尿病并发急性脑梗死的疗效观察

杨 燃 张保华 裘丽红 付志新河南开封市中心医院 开封 475000

丁苯酞注射液对糖尿病并发急性脑梗死的疗效观察

杨 燃 张保华 裘丽红 付志新
河南开封市中心医院 开封 475000

丁苯酞注射液；糖尿病；脑梗死

目前，糖尿病并发急性脑梗死（ACI）日渐增加，糖尿病并发ACI的危险程度是非糖尿病患者的2～3倍［1］，且临床症状易进展加重，预后差。我们应用丁苯酞注射液治疗糖尿病并发ACI，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013-09—2014-12收治的糖尿病并发ACI患者120例，随机分为2组。治疗组60例，男32例，女28例；年龄55～80岁，平均（66.40±3.52）岁。对照组60例，男34例，女26例；年龄54～79岁，平均（65.60±3.64）岁。2组年龄、性别差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 病例入选标准 （1）符合1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准［2］；（2）糖尿病患者符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准；（3）头颅CT或MRI确诊；（4）发病72h内。

1.3 病例排除标准 （1）颅内出血和有出血倾向者；（2）严重心律失常或合并心肌梗死者；（3）严重心、肺、肝、肾功能不全者；（4）妊娠及恶性肿瘤患者；（5）存在意识障碍、严重痴呆及有精神症状无法合作者；（6）对丁苯酞及基础用药过敏者。

1.4 治疗方法 所有患者在控制糖尿病饮食的基础上，均给予相同的抗血小板聚集、他汀类药物稳定动脉硬化斑块，口服降糖药或应用胰岛素控制血糖，调控血压、血脂，增加脑灌注以及对症治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100mL静滴，2次/d。2组均2周为1个疗程。

1.5 观察指标 采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对2组患者治疗前和治疗14d进行神经功能缺损评分以及日常生活能力（ADL）评分；并对治疗前和治疗14d后依据1995年全国脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分与临床疗效评定标准》进行疗效评定［3］，总有效分为基本痊愈、显著进步和进步。2组均在治疗第2天和第15天采空腹静脉血测定患者血常规、肝功能、肾功能，记录不良反应。

1.6 统计学处理 应用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析，计量资料采用±s表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 2组总有效率相比差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组临床疗效比较 ［n（％）］

2.2 2组NIHSS、ADL评分比较 治疗前2组NIHSS、ADL评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05），治疗后2组NIHSS、ADL评分均改善，但治疗组NIHSS评分较对照组减少较多，ADL评分较对照组升高更多，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗前后NIHSS、ADL评分变化比较 （±s）

表2 2组治疗前后NIHSS、ADL评分变化比较 （±s）

项目 治疗组 对照组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后NIHSS评分14.6±3.62 6.12±3.45 15.10±3.41 9.45±3.79 ADL评分18.42±5.26 72.5±5.36 19.28±5.12 52.81±5.43

2.3 不良反应 2组治疗过程中未见不良反应，治疗前后血常规及肝肾功能均无明显变化。

3 讨论

目前糖尿病并发ACI日渐增多，长期糖尿病不仅可导致大、中、小动脉粥样硬化，还可以出现微血管病变，表现为微血管基底膜增厚、微血管瘤形成和微循环障碍，如血流动力学改变及血液成分改变容易发生脑梗死［4］，且血糖偏高对脑梗死导致的脑损伤又进一步加重［5］，故脑梗死临床症状容易进展加重，预后尤其差。脑梗死发生是由于脑供血障碍导致的神经细胞坏死，出现局灶性神经功能缺失，ACI病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带仍存在侧支循环，尚有可存活的神经元，损伤具有可逆性［6］，保护这些可逆性损伤的神经元是临床治疗的关键。

丁苯酞是近年研发的治疗ACI的新型药物，活性成分为d-l，3-正丁基苯酞［7］。研究发现，其可使缺血区微血管再生［8］，改善微循环增加缺血区脑血流量，从而挽救缺血半暗带［9］，使缺血半暗带血流恢复，脑代谢改善，通过其保护线粒体的作用，神经细胞凋亡受到抑制，可逆性损伤的神经元得以恢复，减少了梗死面积，神经功能缺损得到改善。另外，其也有抑制炎症反应，抑制钙超载，抗血小板聚集和血栓形成的作用，其通过多靶点作用从而减轻糖尿病并发ACI患者的神经功能缺损，改善预后，降低病死率和病残率，提高患者的生活质量。

本组结果表明，糖尿病并发ACI在常规治疗的基础上加用丁苯酞可减轻脑缺血半暗带的损伤，增加脑部供血，促进神经功能恢复，降低病残率，改善预后，不良反应少，值得临床推广。

［1］Capes SE，Hunt D，MalmbeN K，et al.Stress hyperglycenfia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients；a systematic overview［J］.Stroke，2001，32（10）：2426-2432.

［2］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

［3］中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

［4］谭晓红.血糖水平对老年脑梗死患者预后的影响［J］.实用糖尿病杂志，2007，3（1）：18-19.

［5］Xin CF，Yin H，Borlongan CV，et al.Kallikrein gene transfer protects against ischenfic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis［J］.Hypertension，2004，43（2）：452-459.

［6］吴江主编.神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：159.

［7］朱远群，谭双全，阮海林.丁苯酞软胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效分析［J］.广东医学，2010，31（12）：1 607-1 608.

［8］Liu CL，Liao SJ，Zeng JS，et al.dl-3n-butylphthallde prevents stroke via improvement of cerebral microvesels in RHRSP［J］.J Neurol SCI，2007，260（1/2）：106-113.

［9］刘立海，艾明华.丁苯酞胶囊联合疏血通注射液辅治急性脑梗死40例观察［J］.疑难病杂志，2012，11（8）：617.

（收稿2014-07-25）

R743.33

B

1673-5110（2015）11-0075-02