缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对患者血压及肾功能的影响

黄德才海南昌江黎族自治县中西医结合医院药剂科 昌江 572700

缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对患者血压及肾功能的影响

黄德才
海南昌江黎族自治县中西医结合医院药剂科 昌江 572700

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病的临床疗效，观察患者血压和肾功能的变化。方法 采取随机数字法将我院2012-01—2013-12的100例原发性高血压合并2型糖尿病患者分为研究组和对照组，均50例。对照组给予常规治疗，研究组在常规治疗基础上加用缬沙坦治疗，观察2组血压和肾功能变化。结果 治疗后2组收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后血糖较治疗前均有不同程度的降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后2组24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr较治疗前均有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 原发性高血压合并2型糖尿病患者给予缬沙坦治疗效果显著，能够有效降低患者血压，且对肾功能有较好的保护作用，值得临床应用与推广。

高血压；2型糖尿病；血压变化；肾功能；缬沙坦

高血压是临床常见疾病之一，多数发生在老年患者中，且影响其生活质量和身体健康。多数的患者合并2型糖尿病，从而加重病情发展。临床治疗过程中如何有效控制血压和保护肾功能是重点［1］。本研究旨在探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压和肾功能的影响，分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012-01—2013-12的100例原发性高血压合并2型糖尿病患者为研究对象，按照随机数字法分为研究组和对照组。研究组50例，男28例，女22例，年龄42～79岁，平均（63.4±5.3）岁；高血压病程0.7～28a，平均（13.6±3.5）a；糖尿病病程0.5～22a，平均（11.3±2.6）a。对照组50例，男27例，女23例，年龄44～79岁，平均（64.6±4.8）岁；高血压病程0.6～29a，平均（13.9±3.2）a；糖尿病病程0.5～24a，平均（11.6±2.3）a。2组患者性别、病程和年龄等资料比较无明显差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入标准（1）原发性高血压，且收缩压在140～180mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压90～110mmHg，且同时合并2型糖尿病；（2）患者病情较稳定，且血糖控制较好，空腹血糖＜7.8mmol/L，而餐后血糖＜11.0mmol/L，24h尿蛋白≥1.0g，血肌酐80.0～133.0μmol/L；（3）同意此次研究。

1.3 排除标准 （1）继发性高血压，血压不在入选范围内，1型糖尿病，且血糖不在控制范围内；（2）伴急性感染性疾病，代谢紊乱和伴心、肝、肾异常；（3）治疗前1月内使用ARB类与血管紧张素转酶抑制剂治疗者；（4）不同意此次研究。

1.4 治疗方法 对照组患者给予常规降糖治疗，给予口服5.0mg雷米普利，1次/d［2］。研究组在常规治疗基础上给予口服80.0mg缬沙坦，1次/d，2组患者治疗期间不再使用其他降压方法辅助治疗，均治疗4周［3］。

1.5 观察指标 （1）治疗前后血压、血糖变化；（2）治疗前后24h尿蛋白、血尿素氮（BUN）、尿微量蛋白排泄率、血肌酐（Scr）变化。

1.6 统计学处理 采取SPSS 19.0统计学软件进行数据分析与处理，计量资料采取均数±标准差（±s）表示，两独立样本采取t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后患者血压、血糖变化 治疗前2组收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后血糖比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后2组收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后血糖较治疗前均有不同程度的降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2组治疗前后血压和血糖比较 （±s）

表1 2组治疗前后血压和血糖比较 （±s）

注：与治疗前比较，＊P＜0.05，与研究组比较，＃P＜0.05

组别 n 时间 舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）空腹血糖（mmol/L）餐后血糖（mmol/L）研究组50治疗前106.4±4.5 155.7±11.4 7.2±0.9 10.2±1.2治疗后85.6±4.4＊ 124.7±6.5＊ 6.4±0.7＊ 9.8±0.6＊对照组50治疗前105.8±4.3 156.3±11.8 7.1±0.9 10.5±1.1治疗后94.6±4.7＊＃132.7±5.9＊＃6.9±0.8＊＃10.1±0.8＊＃

2.2 治疗前后24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr变化 治疗前2组24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后2组24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr较治疗前均有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组治疗前后24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr变化比较 （±s）

表2 2组治疗前后24h尿蛋白、BUN、尿微量蛋白排泄率、Scr变化比较 （±s）

注：与治疗前比较，＊P＜0.05；与研究组比较，＃P＜0.05

组别 n 时间 24h尿蛋白（g/24h）BUN（mmol/L）尿微量蛋白排泄率（μg/min）Scr（μmol/L）研究组50治疗前1.2±0.2 6.6±0.5 134.6±7.4 99.6±5.5治疗后0.6±0.1＊ 0.5±0.2＊ 114.7±4.5＊ 96.5±3.5＊对照组50治疗前1.1±0.2 6.5±0.6 133.7±7.2 98.9±5.6治疗后0.9±0.1＊＃6.0±0.4＊＃122.7±4.8＊＃97.9±4.4＊＃

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病的一种严重并发症，临床中具有较高的发病率。对于合并高血压的患者会增加病情程度，且高血压也是糖尿病肾病发生的一个重要因素［4］。因此，临床积极治疗原发性高血压合并2型糖尿病具有重要意义。

高血压合并2型糖尿病患者早期均存在肾脏损害的情况，由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统常与高血压的发病发展具有紧密联系，主要通过激活其肾素和血管紧张素以及醛固酮等，从而引起水钠潴留，最终促使血压升高［5-7］。因此，临床治疗过程中抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统能够有效控制血压，并对其肾脏起保护作用［8-9］。临床中常见的降压药物主要有钙离子通道阻滞剂、ARB、ACEI和β受体阻滞剂以及利尿药等，而钙离子通道阻滞剂和ARB、ACEI均已证实在降压的过程中能够较好保护其肾功能［10］。而缬沙坦属于ARB类的药物，主要通过选择性作用于患者的血管紧张素受体，从而阻断AngⅡ和血管紧张素的特异性结合，影响了醛固酮的大量释放与血管收缩的效果，最终达到降血压的效果［11-13］。同时，还能够降低茶酚胺的含量，使其在用药后不会出现心率过快的情况发生［14］。缬沙坦还能够有效阻止AngⅡ和AngⅡ-1型受体的结合，从而阻断了AngⅡ的心血管效应，降低了其血压，进一步减少尿蛋白的滤过，对其肾脏起保护作用［15］。本次研究表明，高血压合并2型糖尿病患者治疗过程中应用缬沙坦是可行的，能够有效降低患者血压，并对其肾脏起到保护作用，进一步改善肾功能指标。

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（收稿2014-07-12）

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1673-5110（2015）11-0054-02