江西省HLA-B*5701阳性艾滋病患者病情进展分析2例

靳廷丽，刘丽萍，唐翼龙，张 娜，丁 晨，易志强

(江西省疾病预防控制中心，江西南昌330029)

·病例报告·

江西省HLA-B*5701阳性艾滋病患者病情进展分析2例

靳廷丽，刘丽萍，唐翼龙，张 娜，丁 晨，易志强

(江西省疾病预防控制中心，江西南昌330029)

江西；HLA-B*5701；艾滋病

HLA-B*5701基因是人类白细胞抗原（HLA）位于第六号染色体上的一个等位基因，它是非伴性遗传基因，与阿巴卡韦抗病毒药物过敏反应有密切关系，但同时它也有利于延缓艾滋病病情进展[1]。我们对江西省500例艾滋病病毒（HIV）感染者进行了该基因的检测，3例携带该基因，阳性率为0.6%[2]。3例患者中有1例失访，现对该2例患者的艾滋病病情进展情况做一分析。

1 临床资料

1.1 一般资料2例患者，均为男性，分别命名为甲和乙，年龄30岁和77岁，甲为干部，乙为退休工人，确诊时间分别为：2011年7月和2009年12月，均无无固定性伴和配偶，否认有输血史及静脉吸毒史等，无结核病。

1.2 传播途径传播途径为性传播，甲为同性传播，乙为异性传播。

1.3 临床表现随访中均未出现艾滋病相关症状。

1.4 实验室检查对两病例随访的CD4+细胞数及病毒载量检测情况分别见表1和表2。

1.5 治疗与转归甲存活并且尚未开展抗病毒治疗，目前未出现艾滋病相关症状。乙于2010年2月开始抗病毒治疗，于2012年5月死亡，死亡原因为非艾滋病相关疾病。

2 讨论

人白细胞抗原Ⅰ类基因B座位5701等位基因(HLA-B*5701)是经典的HLA-Ⅰ类基因在B座位上众多基因型中的一个等位基因，与使用抗病毒药物易发生阿巴卡韦超敏反（ABCHSR）有相关性，2002年Mallal等[3]首次研究发现阿巴卡韦斑贴实验阳性者人群遗传的MHC位点的57.1单体型基因频率更高。目前江西艾滋病抗病毒治疗尚未使用阿巴卡韦。现有研究显示，特异性细胞毒T淋巴细胞反应对HIV-1的复制起着关键作用，而HLA是影响CTL特异性的关键因素，其中HLA-Ⅰ递呈HIV-1表位至CD8＋T细胞，显示出高特异性CTL，是机体对抗HIV病毒的主要免疫机制[4，5]。不同个体表现出HIV易感性、感染后疾病进程的差异均与HLA-Ⅰ类基因多态性关系密切，其中又以HLA-B位点最具多态性[6，7]。国外研究发现HLA-Ⅰ类基因中HLA-B等位基因对HIV病程影响极大[8-10]，但因不同种族遗传背景差异明显。

本研究的两病例中甲年龄30岁，艾滋病感染确诊已经5年，病情进展较缓慢，仍未抗病毒治疗，虽然6个月CD4+细胞数下降较HLA-B*5701阴性的未抗病毒治疗人群下降的数值高但是由于样本量仅一例，数据意义不大，但是患者目前CD4+细胞数仍接近500个/μl，且无相关艾滋病症状；患者乙年龄70岁，艾滋病感染确诊时CD4+细胞数低于350个/μl，根据艾滋病免费抗病毒治疗标准：CD4+细胞数低于350个/μl可以开始免费抗病毒治疗，因此乙接受抗病毒治疗，治疗后第一次载量结果895.5copies/ml，4个月后第二次病毒载量值达到465.2copies/ml，CD4细胞数下降到166个/ μl，6个月以后载量值下降到99copies/ml，CD4+细胞数上升到513个/μl，抗病毒治疗效果明显，SVR应答较好，治疗后未见病毒载量值反弹，患者死因为非艾滋病相关疾病。从以上两个病例分析看，根据我们省内的HIV/AIDS患者CD4结果的分析及艾滋病病程进展分析[11-13]，该两例的艾滋病进展相对缓慢，抗病毒治疗效果明显，与Jose S等[1]报道的该基因有利于延缓艾滋病感染者的CD4+细胞数下降速度、病毒载量值升高以及提高抗病毒治疗效果的结论不矛盾。由于我们病例数太少，无法做统计分析。李星美等[14]对全国部分省的部分高危人群做了HLA-B*5701基因阳性率调查，阳性率2%~4%，较我们现有的阳性率数据高，必要时我们需扩大我省样本量筛查，得出更准确的HLA-B*5701阳性率数据，该基因的研究为我们将使用阿巴卡韦药物的安全性做一评估，也为我们对艾滋病病情进展的相关基因研究及疫苗的研制奠定了基础。

表1 HLA-B*5701阴性和阳性者已抗病毒治疗和未抗病毒治疗者初次平均CD4+细胞数

表2 随访甲、乙患者的CD4+细胞数及载量检测结果

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R512.91

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1674-1129(2015)06-0835-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2015.06.058

2015-06-16；

2015-09-21)

易志强，邮箱：150225439@qq.com。