冠心病患者血清胆红素、血脂、尿酸结果临床价值分析

朱圣军，王 炜

(1、宝应县柳堡镇中心卫生院，江苏宝应225828；2、宝应县人民医院，江苏宝应225800)

冠心病患者血清胆红素、血脂、尿酸结果临床价值分析

朱圣军1，王 炜2

(1、宝应县柳堡镇中心卫生院，江苏宝应225828；2、宝应县人民医院，江苏宝应225800)

目的探讨血清胆红素、血脂、尿酸（UA）与冠心病（CHD）发病的关系。方法根据全国内科学术会议制定的CHD诊断标准将178例患者分为观察组（102例）与对照组（76例），前者为确诊的CHD患者，后者为非CHD患者。测定所有患者血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸（UA）等指标。结果观察组血清TBIL、DBIL、HDL-C显著低于对照组，TC、TG、LDL-C、UA显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05)。CHD各亚组之间TBIL、DBIL、TC、HDL-C、LDL-C、TG、UA差异有统计学意义（P＜0.05)。从稳定性心绞痛（SA）组、不稳定性心绞痛（UA）组至急性心肌梗死(AMI)组，TBIL、DBIL、HDL-C逐渐降低，TC、LDL-C、TG、UA逐渐升高，上述指标各组之间差异有统计学意义（P＜0.05)。结论胆红素、血脂、UA异常与CHD的发生、发展可能有一定的关系。

冠心病；胆红素；血脂；尿酸

冠心病（CHD）是多因素所致的一种临床常见病，血脂异常是CHD的重要危险因素。近来研究发现，低胆红素、高尿酸（UA）与CHD密切相关[1，2]，日益引起国内外学者的关注。本文测定102例CHD患者胆红素、血脂、UA水平，并与76例非CHD患者对比，进一步了解CHD与血清胆红素、血脂、UA的关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选择2009年10月-2014年10月门诊和住院病人102例，其中男61例，女41例，年龄48～78岁，均符合全国内科学术会议制定的CHD诊断标准，其中稳定性心绞痛47例（SA组），不稳定性心绞痛33例（UA△组），急性心肌梗死22例（AMI组）。对照组均为冠脉正常76例，排除恶性肿瘤、肝肾功能不全、免疫系统疾病、血液系统、痛风等疾病的患者，其中男43例，女33例，年龄46～77岁。两组的年龄、性别构成差异无显著性（P＞0.05）。

1.2 方法总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、UA试剂均由英诺华生物科技有限公司提供，采用BS-220型全自动生化分析仪进行测试。

2 结果

2.1 两组患者血清胆红素、血脂、尿酸的比较观察组血清TBIL、DBIL、HDL-C显著低于对照组，TC、LDL-C、TG、UA显著高于对照组（P＜0.05)。见表1。

2.2 CHD组中各组间胆红素、血脂、尿酸的比较CHD各亚组之间TBIL、DBIL、TC、HDL-C、LDL-C、TG、UA差异有统计学意义（P＜0.05)。从SA组、UA△组至AMI组，TBIL、DBIL、HDL-C逐渐降低，TC、LDL-C、TG、UA逐渐升高，各组之间上述指标差异有统计学意义（P＜0.05)。见表2。

3 讨论

冠状动脉粥样硬化的形成是冠状动脉内皮损伤，脂质浸入冠状动脉壁沉积，导致成纤维细胞、单核细胞、平滑肌细胞增生，血小板黏附聚集形成血栓，形成突出于管腔的粥样斑块，使管腔狭窄，血流受阻，心肌缺血缺氧。大量研究已证实血脂代谢紊乱与CHD密切相关，是CHD发病最重要的危险因子。近年来研究认为CHD的发生发展与血清胆红素也有密切联系，胆红素防止CHD的可能机制：与胆红素的抗脂质氧化[3，4]、抗自由基[5]、抗炎、增加血红素氧化酶活性、干扰胆固醇转运、降低血脂[6]等作用有关。随着近年来对血红素氧合酶（HO）/一氧化碳（CO）-胆红素系统研究的不断深入，发现胆红素是一种天然内源性强抗氧化剂[7，8]，在氧化应激状态下发挥抗氧化活性，抗氧化活性比维生素C、维生素E更强，其合适水平在防止LDL-C氧化修饰而防CHD的形成过程中发挥着重要作用[9，10]。有研究表明循环系统的不同形式存在的胆红素均是强的抗氧化剂。Neuzil-J[11]等已经证明，结合白蛋白的胆红素具有抗脂质氧化、捕获氧自由基等作用，这些功能可有效防止LDL氧化修饰、减慢CHD的形成进程。胆红素可以防止脂质在动脉内膜沉着，减少LDL的转化，促进胆固醇溶解，增加胆汁排泄，以及其抗炎、抗免疫反应在防止CHD形成有积极的作用。OX-LDL在动脉粥样硬化斑块形成中的脂质过氧化反应，易被生理抗氧化剂胆红素中断，从而易阻止CHD的形成，理论上讲提示胆红素水平可防止CHD的效果，是否能治疗CHD有待进一步研究。

表1 两组患者血清胆红素、血脂、尿酸的比较（）

表1 两组患者血清胆红素、血脂、尿酸的比较（）

组别n观察组对照组102 76 TBIL(μmol/L)DBIL(μmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L) 10.7±3.5 15.3±4.2 4.5±1.7 6.0±1.7 5.03±1.14 3.81±0.84 1.21±0.45 1.46±0.41 LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)UA(μmol/L) 2.71±0.89 2.31±0.61 2.21±0.98 1.28±0.45 362±62 275±40

表2 CHD组中各组间胆红素、血脂、尿酸的比较（）

表2 CHD组中各组间胆红素、血脂、尿酸的比较（）

组别n SA组UA△组AMI组47 33 22 TBIL(μmol/L)DBIL(μmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L) 11.9±3.5 10.3±3.2 8.8±2.9 5.2±1.6 4.2±1.6 3.8±1.4 4.82±1.72 5.11±1.81 5.36±1.86 1.43±0.46 1.24±0.41 1.01±0.42 LDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)UA(μmol/L) 2.42±0.92 2.77±1.01 3.25±1.12 1.84±0.61 2.36±0.78 2.81±1.52 335±60 372±63 405±68

UA是嘌呤代谢的终产物，嘌呤代谢紊乱、UA排泄减少易引起UA浓度升高，增高的UA在血管壁沉积可以直接损伤血管内膜，加重动脉硬化，也可直接引起内皮细胞损伤和内皮细胞功能损害。内皮细胞损伤后，一方面引起血小板的吸附、聚集，进而增加血栓形成的危险，另一方面增加氧化应激和氧自由基的增加，促进脂质过氧化、OX-LDL形成和炎症反应。炎症反应在CHD的发生和发展过程中起主要作用，从而促进CHD的发生和发展。此外，高UA水平还可以直接损害血管内皮细胞功能，引起细胞因子释放、激活血管平滑肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等导致血管壁增生[7]。高UA血症产生的氧自由基不仅损害了线粒体、溶酶体功能，致使心脏能量代谢障碍，而且还可促使单核细胞以及血管平滑肌细胞释放炎性细胞因子，例如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等，这些细胞因子通过改变肌浆网功能来影响收缩期钙离子水平，直接抑制心肌收缩功能[12]。林虹[13]等研究认为高UA患者更易发生血脂代谢异常。

本实验研究结果显示，观察组血清TBIL、 DBIL、HDL-C显著低于对照组，TC、LDL-C、TG、UA显著高于对照组，而观察组各亚组之间，从SA组、UA△组至AMI组，TBIL、DBIL、HDL-C逐渐降低，TC、LDL-C、TG、UA逐渐升高，这提示TBIL、DBIL、TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA各指标代谢在CHD发生发展过程中起一定的作用。

综上所述，CHD的发生发展与血清胆红素、UA及血脂代谢异常密切相关。因此，在实际临床工作中，对CHD患者的血清胆红素、UA及血脂水平进行检测可能对患者的诊断、治疗、预后提供一定的借鉴意义，具有较高的临床应用价值。

[1]Greabu M，Olinescu R，Kummerow FA，et al.The levelsof bilirubin may be related to an inflammatory conditionin patients with coronary heart disease[J].Acta Pol Pharm，2001，58（3）：225-231.

[2]Puddu PE，Lanti M，Menotti A，et al.Serum uric acid for short-term prediction[J].Acta Cardiol，2001，56（4）：243-251.

[3]徐佳杨，蔡辉.氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的研究[J].安徽医药，2011，15(2)：228-230.

[4]马建林，毛焕元.氧自由基与内皮细胞损伤在动脉粥样硬化形成中的作用.临床心血管杂志，1995，11（4）：255-256.

[5]Mayer M.Association of serun bilirubin concentration with risk of coronary artery disease[J].Clin Chem，2000，46(11)：1723-1727.

[6]雷树勇，陆爱权，陈海云，等.CHD患者血脂、血清胆红素及尿酸检测的临床意义[J].广西医科大学学报，2013，30（5）：729-730.

[7]Yachie A，Niida Y，Wada T，et al.Oxidative stress causes enhanced endothelial cell injury in human heme oxygenase-1 deficiency[J].J Clin Invest，1999，103(1)：129-135.

[8]Soares MP，Lin Y，Anrather J，et al.Expression of heme oxygenase-1 can determine cardiac xenograft survival[J].Nat Med，1998，4(9)：1073-1077.

[9]Johnstone SR，Ross J，Rizzo MJ，et al.Oxidized phospholipid species promote in vivo differential cx43 phosphorylation and vascular smooth musclecell proliferation[J].Am J Pathol，2009，175（2）：916-24.

[10]丁乐顺，刘占成.血清胆红素检测与动脉粥样硬化的关系[J].江西医学检验，2005，23(3)：272-273.

[11]Neuzil J，Stocker R.Bilirubin attenuates radical mediated damage to serum albumin[J].FEBS Letters，1993，331(3)：281-284.

[12]Kanellis J，Watanabe S，Li JH，et al.Uric acid stimulates monocyte chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2[J]. J Hypertension，2003，41(6)：1287-1293.

[13]林虹，谭功军，邝琳，等.某海岛地区高UA血症与血糖、血脂的相关性研究[J].实验与检验医学，2013，31(5)：482-483.

R541.4，R446.11+2

A

1674-1129(2015)06-0787-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2015.06.037

2015-04-20；

2015-10-18)