2型糖尿病检测血清胆红素及尿酸的临床价值

2015-12-19薛丽华

实验与检验医学 2015年6期

关键词：过氧化脂质胆红素

薛丽华

(莱山经济开发区社区卫生服务中心，山东烟台264000)

2型糖尿病检测血清胆红素及尿酸的临床价值

薛丽华

(莱山经济开发区社区卫生服务中心，山东烟台264000)

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者检测血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、尿酸（UA）等生化指标的临床意义。方法将122例伴有周围神经血管病变的T2DM患者定义为观察组，将122例不伴有周围神经血管病变T2DM患者定义为对照组，采用全自动生化分析仪检测所有研究对象的血清TBIL、DBIL、IBIL、UA。结果观察组血清TBIL、DBIL、IBIL显著低于对照组（P＜0.05），血清UA显著高于对照组（P＜0.05）。结论血清胆红素下降、UA升高与T2DM并发周围神经血管病变可能有一定的关系。

2型糖尿病；胆红素；尿酸

流行病学研究发现2型糖尿病（T2DM）的发病率逐年增高，且呈低龄化趋势，糖尿病周围神经血管病变亦随之增多，已经成为糖尿病预防治疗的重点。进一步研究表明，糖尿病周围神经血管病变与患者体内尿酸（UA）、过氧化脂质（LPO）增多有关。值得注意的是，胆红素是一种较好的内源性抗氧化剂，它可以有效的抑制LPO的形成[1]。因此，本研究中我们对T2DM患者血清胆红素、UA进行常规检测，探讨胆红素、UA与T2DM患者周围神经血管病变的关系，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取244例患者，均符合WHO (1999年)T2DM的诊断标准。根据是否合并周围神经血管病分为两组，观察组122例，经内科和眼科详细检查确诊为周围神经血管病变，其中男60例，女62例；年龄34～75岁，平均55岁；病程8～26年，平均17年。对照组122例，经内科和眼科详细检查排除周围神经血管病变，其中男60例，女62例；年龄32～78岁，平均年龄55岁；病程5～17年，平均11年。

1.2 检测方法所有受检者早晨空腹抽血，采用芬兰KONELAB全自动生化分析仪检测血糖、UA、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL），试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供，间接胆红素（IBIL）由TBIL减DBIL算出。

1.3 统计学方法计量资料以平均数±标准差（x± s）表示，组间比较采用成组设计t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组血清TBIL、DBIL、IBIL显著低于对照组（P＜0.05），血清UA、葡萄糖显著高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组血清胆红素、UA、血糖检测结果比较（）

组别n观察组对照组122 122 TBIL（μmol/L）DBIL(μmol/L)IBIL(μmol/L)UA(μmol/L)葡萄糖(mmol/L) 9.53±2.78 12.54±3.60 2.70±0.84 3.04±0.92 6.94±2.18 8.42±2.76 417±65.2 272±15.24 12.3±5.1 8.0±1.1

3 讨论

血清胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓的单核-巨噬细胞系统中分解和破坏的产物。胆红素包括直接胆红素、间接胆红素、与白蛋白共价结合的δ胆红素。在肝胆发生疾病时，胆红素代谢发生障碍，其各种成分在血清中可出现一系列的变化，是溶血及肝胆系统疾病等临床观察指标之一[2]。过氧化脂质（LPO）是氧自由基与多聚不饱和脂肪酸反应的产物。在正常情况下，LPO的含量极低，但在病理情况下，脂质过氧化反应增强可导致LPO升高，LPO升高可对细胞及细胞膜的结构和功能造成种种损伤。LPO易被巨噬细胞受体识别及吞噬，引起巨噬细胞泡沫化，促进动脉粥样硬化的发生。长期以来，临床仅关注血清胆红素浓度的增高，而很少关注低血清胆红素的病理生理意义。近年来研究表明，胆红素是一种良好的内源性抗氧化剂，能有效抑制LPO的氧化，阻止动脉粥样硬化，降低血管病变的危险性[3]。本组资料显示，观察组患者TBIL、DBIL、IBIL均低于对照组（P<0.05），表明血清胆红素与神经血管病变呈负相关，与文献报道一致[4]。分析其原因，胆红素在生理范围内降低，会使体内抗氧化物质减少，不能有效抑制脂质过氧化，尤其抑制LPO的氧化，从而促使血管病变的发生与发展。

UA是嘌呤的代谢终产物，主要以原形经肾小球滤过，肾小管重吸收和再分泌，最后通过尿液排出体外，极少部分可由肠系膜细胞分泌入肠腔中。UA在机体内的作用具有双重性。一方面，UA是体内的氧自由基的清除剂，对细胞起保护作用；另一方面，可产生促氧化作用，高UA可促进LPO氧化，增加脂质过氧化，氧自由基生成等。UA易沉积于小动脉壁形成结晶，损伤血管内皮细胞[5]。高UA伴随氧自由基生成增加，并参与血管炎症的形成和发展。高UA可促进血小板聚集，促进血栓形成。高UA是血管粥样硬化的一个危险因素。本组资料显示，观察组患者血清UA显著高于对照组（P< 0.05），说明UA与神经血管病变呈正相关。多种因素可以导致T2DM合并高UA血症，如高胰岛素可以促进肾脏对UA的重吸收；患者动脉硬化使肾功能减退，肾小管排泄尿酸减少[6]；患者并发酮症酸中毒时，有机酸产生过多，与UA竞争分泌，形成高UA血症。

T2DM发生周围神经血管病变的机率在50-60%[7]。本组T2DM患者244例中，周围神经血管病变者122例，占50%，符合文献报告。T2DM并发周围神经血管病变的病理改变以阶段性髓鞘为主，其发病机制较为复杂，主要病因是代谢障碍及缺血，导致微血管病变的发生及发展[8]。血管损害包括毛细血管内皮细胞增生、肿胀及透明变形，糖蛋白沉积，管腔狭窄而致神经组织缺氧缺血[9]，而大血管病变可致心、脑血管病变及微血管病变导致的肾脏病变和视网膜病变等，因此及早发现血管性病变，可延缓病情进展，延长生命，提高患者生活质量，但神经血管特别是微血管病变常被忽视。本文结果表明，检测血清胆红素和UA，对及时发现T2DM有无神经血管病变具有一定的临床价值。因为血管特别是微血管病变具有一定的隐匿性，及时检测T2DM患者的TBIL和UA可及早发现，减少糖尿病患者的并发症[10]。

综上结果提示，由于T2DM患者高尿酸和低胆红素，可促进周围神经血管病变的发生及发展[11]，因此临床医师对T2DM患者不但要关注控制血糖、血脂，还应重视高UA，低胆红素等危险因素。及时联系检验科，及早检测上述相关血液生化指标水平，最好对患者进行动态常规检测，并及时采取相关的防治措施，不断提高其生活质量，减少并发症的产生。

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R587.1，R446.11+2