安体舒通与替米沙坦合用治疗老年心衰86 例的临床观察
2015-12-11栗明星
栗明星
老年心衰是导致老年心脏疾病患者死亡的主要病因之一,血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦是血管紧张素受体II(AngII)中的AT1 受体拮抗剂,其可以通过与AT1 受体相结合而起到拮抗血管收缩的作用,从而使得末梢血管的阻力下降,阻断其与AngII 有关的生理作用[1],降低心衰的发病率以及死亡率,醛固酮拮抗剂安体舒通是临床上常用的保钾利尿剂,近年来在抗心衰中的作用也逐渐得到了重视,本研究就以上两种药物联合应用于老年心衰的治疗效果作如下分析。
1.材料与方法
1.1 材料 选取我院2011 年1 月~2013 年1 月间我院收治的90 例老年心力衰竭患者,将其随机分为观察组以及对照组,每组45 例,其中观察组男性31 例,女性14 例,年龄60~79 岁,平均年龄68.3 ±3.1 岁,对照组男性32 例,女性13例,年龄62~81 岁,平均年龄69.2 ±2.9 岁。纳入标准:LVEF≤40%以及左室舒张末内径(LVEDD)≥60mm,NYHA 分级Ⅱ~Ⅲ级。排除严重肝肾功能受损、心功能Ⅰ、Ⅳ级患者以及年龄<60 岁患者。两组患者在年龄、性别等一般资料比较无明显差异,具有可比性。
1.2 治疗方法 入院后两组患者均给予强心、利尿、扩血管治疗,在此基础上观察组给予替米沙坦40mg,每天1 次以及安体舒通40mg,每天1 次治疗,对照组仅采用安体舒通40mg,每天1 次治疗,两组患者均治疗6 个月。所有患者均未用任何抗心律失常药物。
1.3 观察指标以及时间 比较两组患者治疗前以及治疗后6 个月的心功能情况、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、LVEF、BNP 以及心率变化情况,1 年后观察有无出现死亡病例。
1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0 的统计软件对结果进行统计。数据统一以()的形式表示,计量资料采用t检验。检验标准设置为0.05,P <0.05 时差异有统计学意义。
2.结果
治疗前两组患者的NYHA、BNP、LVEDD、LVESD、心率、收缩压、舒张压水平比较无明显差异,治疗后NYHA、BNP、LVEDD、LVESD 水平均较治疗前明显改善,且观察组改善情况更明显,组间比较差异有统计学意义,P <0.05,治疗后两组心率、收缩压、舒张压水平比较无明显差异,P >0.05。
表1 治疗前后两组患者的心功能变化情况()
表1 治疗前后两组患者的心功能变化情况()
3.讨论
慢性心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,随着人们生活方式的不断改变,其发病率也在不断升高,且总体的预后较差,病死率较高,在临床上需要寻求一种有效的治疗方法。
肾素血管紧张素系统(RAS)在心力衰竭的病理生理异常变化中起到了十分重要的作用,心力衰竭可能会导致机体的神经内分泌系统功能出现紊乱,导致血管紧张素以及醛固酮水平的升高,从而导致心肌纤维的增生以及心肌肥厚、心肌收缩力降低[2]。近些年来,ACEI 应用于心衰治疗已经对患者的预后起到了明显的改善作用,但是其临床症状仍在不断地进展,其可能是由于ACEI 类药物无法阻断替代通路所产生的AngⅡ,而只能阻断经典途径所产生的AngⅡ,而替米沙坦则可以通过以下途径产生作用[3,4]:①受体水平上阻断AngⅡ与AT1 的结合,减轻心脏后负荷;②抑制血管紧张素对醛固酮的刺激和释放作用,减轻水钠潴留,降低心脏前负荷;③抑制了血管紧张素Ⅱ对心肌细胞的生长以及间质纤维细胞增生的刺激,从而改善了左室的舒张功能,改善心功能。而安体舒通与醛固酮有着相类似的化学结构,两者在远曲小管以及集合管可以起到竞争性抑制作用,干扰了醛固酮对钠的重吸收,产生利尿作用,近年来在心衰中的治疗应用得到了广泛的认可。
通过本研究结果可以看出,观察组联合应用安体舒通以及替米沙坦后患者的心功能得到了更加明显的改善,在联合替米沙坦治疗后,减少了醛固酮逃逸现象的发生,同时联合用药可以起到双重作用而使得心脏功能得到明显的改善,故值得临床推广应用。
1 邱健.血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心力衰竭治疗中的应用及评价[J].中华保健医学杂志,2009,11(2):86-88.
2 李焕明.重组人脑利钠肽对失代偿性心衰患者RAS 的影响[J].山东医药,2010,50(5):53-54.
3 魏群,顾乃刚,刘勇,等.替米沙坦对实验性心衰大鼠非梗死区胶原重构的影响[J].中国老年学杂志,2011,31(20):3995-3997.
4 玄春花,杨光,崔香淑,等.替米沙坦联合依那普利对陈旧性前壁心肌梗死合并心力衰竭的疗效观察[J].吉林医学,2009,30(17):1977-1978.