力竭运动对大鼠心肌收缩能力影响的研究

于鹏高儒（.河南大学　河南开封　475000；.武汉体育学院　湖北武汉　430079）

力竭运动对大鼠心肌收缩能力影响的研究

于鹏1高儒2
（1.河南大学河南开封475000；2.武汉体育学院湖北武汉430079）

摘 要：为了探讨力竭运动对大鼠心肌收缩能力的影响，通过概括力竭运动的研究进展，并观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）、第一心音（S1）幅值、心肌细胞收缩幅度等因素的评定，了解力竭运动对心肌收缩力变化的影响因素。通过力竭运动对心肌收缩力中cTnI、大鼠心力信号的监测以及心肌收缩能力的物理测定等对各方面进行概括，进而探讨力竭运动对大鼠心肌收缩能力影响，为动物力竭运动后心肌收缩能力的恢复研究提供参考。

关键词：力竭运动心肌收缩能力心肌肌钙蛋白影响因素

1　关于力竭运动的研究

力竭性运动是指动物或人在运动工程中肌肉无法完成完整动作以及无法进行运动为止。在此状态下，机体全身血液循环重新分布，心脏血流急剧减少，导致心脏运动性缺血缺氧。先进动物实验中对SD大鼠力竭运动的模型大多根据Thomas模型，包括力竭跑台和力竭游泳；力竭跑台是指对在自定义坡度，或是无坡度的跑台上进行持续的跑台运动，运动时使用声、电、光刺激或用毛刷刺激动物尾部，使动物始终在跑台上保持运动，以保证运动强度。直至大鼠疲劳到不能坚持跑台。力竭标准：跑台电刺激大鼠尾部或后肢，仍不能保持事先预定的强度和速度，臀部压在跑台电刺激后壁，持续电刺激仍无力运动，后肢随转动皮带后拖达30 s，取出放在平台上无力走动，该状态即为力竭状态。在平台上对大鼠进行声、光和机械刺激，若无明显反应也可视为力竭。关于大鼠力竭跑台运动，由Bedfoed等人提出的渐进式力竭运动方式也是当今较为流行的力竭模型，Bedfoed等人得训练标准为：体重203g±12g的成年SD大鼠，坡度为0或10，速度为19～21 m/min，强度为：80Vo2max。

力竭负重游泳是指在大鼠尾部负重体重3％左右的重物进行游泳运动直至力竭，力竭的标准即连续沉入水中10 s捞出，捞出后摆置平面，大鼠不能进行翻正反射，若大鼠心跳停止应及时进行大鼠心肺复苏。然而，最那些在短时间就出现力竭的大鼠，应当捞出休息5 min，休息完毕后继续进行游泳运动，每次力竭游泳时间不少于2 h。

2　关于心肌收缩能力的研究

心肌收缩能力是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其收缩的强度和速度的内在特点，又可称为心肌的变力状态。心肌收缩能力是心血管系统的重要指标。心肌收缩能力的变化可影响心室功能曲线，使得没博功增加，心脏的泵血功能增加。

心肌收缩力的大小受很多因素的影响，特别是心肌细胞兴奋-收缩耦联，凡是能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中任何一个环节的因素都能影响心肌收缩能力，不过，其中活化的橫桥数目和肌球蛋白头部肌凝蛋白ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要因素。心肌在一定的初长度下，粗肌丝、细肌丝的重叠程度是两者结合形成橫桥数量的先决条件，但并非所有这些橫桥都能被激活为活化的橫桥。因此，在同一初长度的条件下，心肌可通过增加活化的橫桥数目来增加心肌收缩能力。

在对心肌收缩能力的研究领域Tibbits等人研究成果较多，Tibbits等对长时间运动过程中心理收缩功能的研究指出：运动时心搏量减少是由于心肌收缩能力下降和心脏静脉回流量减少导致。以及在大鼠60％Vo2max持续跑台致力竭，将导致心肌组织等长能力下降。许思毛等人通过心肌自由基、钙离子水平与力竭运动大鼠心肌收缩能力的影响认为：大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降，以运动后恢复期最明显但为可逆性；心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。苏全生等人观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心肌梗死面积和超微结构等指标的变化情况认为：反复力竭能诱发大鼠心脏心肌顿抑，心肌线粒体大面积损伤，从而影响心肌收缩能力。刘涛波等认为：大强度运动时，体内的能量需求会随着强度的增加而增加，代谢需求量增加引起心脏血流减少，导致心脏运动性缺氧缺血。大强度运动持续一段时间致力竭后，体内会引起一系列不可逆的结构和功能的变化，这种变化与临床上的缺血再灌注症状相似。苏全生通过研究大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系中认为：运动引起的体内各器官系统的缺血是机体保护性抑制系统产生的主动缺氧的过程，从而避免因过多缺血缺氧导致结构功能的不可逆变化。薄冰等通过大鼠力竭游泳研究心肌Ca、K、Na离子通道认为：通道If电流密度减少，ATP电流密度增加，从而影响心肌收缩能力。郑兵等发现，力竭后3个时相点与安静时相比，Ca2+水平均非常显著地升现象高，说明力竭运动出现钙超载现象，进而影响心肌收缩能力。

2.1力竭运动对大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）的影响

自由基引起心肌收缩能力障碍的机制通过多种实验已经被证实。自由基通过内质网功能导致兴奋-收缩耦联障碍，导致心肌收缩功能障碍而引起心肌收缩力下降。自由基改变心肌细胞内钙离子转运引起钙超载，钙超载导致心肌收缩力障碍。Macfarlane等人认为：自由基的作用可直接损伤肌纤维蛋白而影响到心肌收缩。心肌肌钙蛋白是反映心肌损伤的一项生物标志物。在研究cTnI时常常与抗氧化酶结合一起考虑，从而心肌收缩力变化的可能机制。肌钙蛋白T与原肌球蛋白有高度亲和力，肌钙蛋白C特异的与钙结合，肌钙蛋白I抑制肌球蛋白的ATP酶活性。已知，肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌收缩能力主要因素，所以cTnI是影响心肌收缩能力的一个重要标。测定血清cTnI浓度的方法主要有RIA、ELISA、CLIA、FIA以及金标免疫分析法等。在动物实验中，常用测得cTnI来作为评定心肌收缩能力的指标之一。邓树勋等人通过对大鼠进行大强度负重游泳认为：大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积。李梁等通过对大鼠一次和反复力竭游泳不同时相的实验发现：一次力竭运动后心肌cTnT含量在24 h内呈先上升后下降的时相性变化规律，反复力竭运动后心肌cTnT含量呈逐渐上升的时相性变化规律。

2.2大鼠心力信号的监测

剧烈运动可引起运动员心率及心电图发生严重可逆性异常变化，目前，心电图是检查心脏变传导性和变时性的最佳监测方法，但不能监测心脏变力性。其他还包括心导管检查、超声心电图、同位素示踪法等。正常心脏在一次搏动过程中可产生4个心因，即第一、第二、第三和第四心音。现已公认，第一心音（S1）幅值是反映心肌收缩力的客观量度。近年来者发明的运动心力监测仪（ECCM）和心音图试验（BHPCGT）可以对S1幅度进行量化测量。运动心力监测

仪由重庆博精医学与信息工程研究所研制。第一心音幅值（S1）的大小受很多因素的影响，所以在测量S1时应尽量在安静独立的实验室完成，应尽量避免外界噪音对S1的影响。另外。在做对第一心音的测量时，应做到操作熟练、温柔，避免因测量对大鼠造成紧张而引起的呼吸和心率加快，导致测量不准确。许思毛、苏全生、刘涛波通过对大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系现：运动后即刻S1幅值已有下降，但与运动前相比无显著性差异，表明在运动过程中心肌收缩力已开始下降，但不明显；在运动后时间的不断推进，S1幅值又低于运动后即刻，且显著低于运动前水平，表明在运动后的最初一段时间内心肌收缩力下降变得更为严重；在运动后6h时，S1幅值已与运动前水平无显著性差异，且至24 h时已完全恢复正常，表明运动引起的心肌收缩力下降为可逆性。

2.3心肌收缩能力的物理测定

计算心肌细胞收缩幅度（％）=（最大舒张值一最小收缩值）/心肌细胞静息长度×100％、收缩时间和舒张95％时间反映心肌收缩能力。利用BI-2000医学图像分析系统测定细胞收缩频率及细胞面积，以心肌细胞收缩面积比率，来反映心肌细胞收缩幅度的影响。此方法多通过大鼠心肌细胞的分离与培养，进而测量数值，求得心肌细胞收缩幅度。高丽平等通过培养的心肌细胞计算心肌细胞收缩幅度（％）发现：力竭运动后心肌细胞收缩功能减弱，导致心肌收缩功能障碍。成敏等通过培养的心肌细胞计算心肌细胞收缩面积比率发现：神经肽类物质使心肌细胞的收缩幅度增强，其作用是由速激肤受体介导的。

3　结语

力竭运动可在不同时相影响大鼠心肌收缩力，但总体上力竭运动引起大鼠心肌收缩能力下降。力竭运动造成的心肌收缩力的下降可能与运动过程中心肌自由基增多、钙离子代谢紊乱等因素有关，但具体的机制仍有待于进一步研究。

参考文献

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中图分类号：G80-32

文献标识码：A

文章编号：2095-2813（2015）03（b）-0255-02