心绞痛合并睡眠呼吸暂停低通气综合征患者无创呼吸机干预的研究

刘 伟，迟玉春，崔 建*

（山东省日照市人民医院，山东 日照 276800）

心绞痛合并睡眠呼吸暂停低通气综合征患者无创呼吸机干预的研究

刘 伟，迟玉春，崔 建*

（山东省日照市人民医院，山东 日照 276800）

目的 对于心绞痛合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者无创呼吸机干预的疗效进行研究。方法 选取我院2012年7月～2013年7月经冠脉造影确诊的心绞痛患者50例作为研究对象，将其分为研究组及对照组，各25例，两组均常规给予治疗冠心病药物，研究组夜间睡眠时给予无创呼吸机辅助通气，对照组仅采取夜间睡眠侧卧及吸氧。半年后对两组患者的心绞痛发作例数、心肌缺血心电图例数、射血分数（EF）值及住院例数进行比较。结果 研究组心绞痛发作例数、夜间心绞痛例数、夜间心肌缺血心电图例数及半年内住院人数均显著低于对照组。研究组EF值显著增加，而对照组EF值无明显增加。结论 无创呼吸机能够改善OSAHS合并心绞痛患者的心绞痛症状，值得推广运用。

心绞痛，OSAHS，无创呼吸机

对经冠脉造影诊断为冠心病同时合并OSAHS患者，进行无创呼吸机辅助通气干预，明确无创呼吸机干预对于心绞痛合并OSAHS患者的疗效，从而指导临床对于该类患者的干预措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年7月1日～2013年7月1日来我院诊断为心绞痛的住院患者50例作为研究对象，并且经冠状动脉造影提示冠脉血管至少1处狭窄≥50%，又经美国伟康公司RHK-5500型多导睡眠呼吸监测系统进行7 h监测和动态心电图监测，检查当日无饮酒、饮咖啡、服用镇静催眠药的情况。

OSAHS诊断依据有打鼾、白天嗜睡的病史，进行睡眠多导仪监测睡眠时口和鼻无气流，但胸腹式呼吸运动仍存在，7 h睡眠中呼吸暂停及低通气次数≥30次，或平均每小时睡眠中呼吸暂停及低通气次数（AHI）≥5次[1]。见表1。将其随机分为研究组和对照组，各25例。两组患者入组时情况。见表2。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

表1 OSAHS的病情分度

表2 两组患者入组时情况比较（±s）

表2 两组患者入组时情况比较（±s）

项目 研究组 对照组平均年龄 60.7±1.70 61.5±1.92 OSAHA病情分度轻度 5 5中度 9 8重度 11 12高血压例数 14 13 BMI 31.18±2.31 31.21±2.37总胆固醇（mmol/L） 5.72±1.11 5.82±1.31低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L） 4.62±1.31 4.55±1.18甘油三脂（mmol/L） 2.13 ±0.79 2.11±0.81心律失常[n（%）] 10（40） 11（44）射血分数（%） 53.88±2.99 54.00±3.56心绞痛分级低危 10 11中危 8 7高危 7 7

1.2 治疗方法

研究组患者均给予夜间无创呼吸机辅助通气（通气模式AUTO-CPAP全自动单水平持续正压通气模式），对照组给予指导侧卧位睡眠措施。两组患者均减肥、戒烟、戒酒、禁服镇静类药物，且两组患者均给予硝酸酯类、β-受体阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、抗血小板及调脂药物治疗。半年后两组患者进行对照比较。

1.3 统计学方法

研究数据使用SPSS 19.0统计学软件进行分析，计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 心绞痛的控制

治疗半年后，研究组近2周无心绞痛发作19例，有心绞痛发作6例，夜间发作心绞痛1例。对照组近2周无心绞痛发作10例，有心绞痛发作15例，夜间发生心绞痛10例。差异有统计学意义（x2=6.65，P＜0.05），两组夜间心绞痛例数比较，差异有统计学意义（x2=9.94，P＜0.05）

2.2 夜间动态心电图检测到心肌缺血事件发生率

研究组7例，对照组15例，差异有统计学意义（x2=5.20，P＜0.05）。

2.3 对EF值的影响

研究组干预前平均EF值（53.88±2.99）%，干预后平均EF值（57.48±3.44）%，差异无统计学意义（t=4.34，P＞0.05），对照组干预前后的平均EF值分别是（54.00±3.56）%，（56.14±2.95）%，差异无统计学意义（t=0.41，P＞0.05）。

2.4 因急性心血管事件住院人数比较

半年内研究组3例患者因为发生心绞痛症状加重入院。对照组9例患者因为发生心绞痛症状加重入院。差异有统计学意义（x2=3.95，P＜0.05）。

表3 两组患者干预后情况比较（±s）

表3 两组患者干预后情况比较（±s）

项目 研究组 对照组心绞痛发作例数 6 15夜间心绞痛例数 1 10夜间心肌缺血心电图 7 17 EF值 57.48±3.44 56.14±2.95半年内住院人数 3 9

3 讨 论

无创呼吸机S/T模式可有效改善睡眠中呼吸道梗阻与肺通气，并提高血氧饱和度，从而改善心肌供血[2]。

研究表明，OSAHS是冠心病的独立危险因素，OSAHS患者冠心病的发生率为20%～30%[3-4]。而冠心病患者OSAHS的发生率为14%～65%，OSAHS患者夜间睡眠时频繁发生上呼吸道阻塞和呼吸暂停，间断性导致肺潮气量下降，肺通气不足，从而出现低氧血症、高碳酸血症等呼吸功能不全的表现，导致血管内皮功能不良，容易出现血管内皮损伤，与其他危险因素有共同作用，促进了动脉粥样硬化的进程。而反复发生的的微觉醒或者觉醒状态，使睡眠质量下降，刺激交感神经，儿茶酚胺分泌增加，与低氧血症共同导致肺小动脉血管收缩，心脏耗氧量增加，从而促进夜间心绞痛的发作[5]。

OSAHS导致反复发生间断性体内缺氧，及对组织产生缺血再灌注损伤，导致中性粒细胞和单核细胞等产生过多的TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、IL-l0等炎性细胞因子，诱导血管内的白细胞向血管内皮细胞游走、聚集，引发了动脉粥样硬化的病理生理进程。另外间断性缺氧产生的过多的氧自由基对冠脉血管内皮产生直接损害，从而破坏了血管内皮的完整性，引发了动脉粥样硬化的进程，促进了冠心病的发生和发展。低氧血症刺激肾小管旁间质细胞产生过多的促红细胞生成素，使红细胞积压增加，导致血液黏稠度增高和血流缓慢，增加心脏前后负荷，加剧了心绞痛的发生。夜间发生的低氧血症引起冠脉血管痉挛、低氧血症直接导致心肌缺血，也是引起夜间发生心绞痛的原因。而冠脉血管内皮的损伤导致局部血栓形成，甚至导致冠脉闭塞，出现不稳定型心绞痛甚至急性心肌梗死。

通过对OSAHS患者的呼吸睡眠干预，可以阻断以上的恶性循环。夜间睡眠干预包括无创呼吸机的使用、侧卧、吸氧，都能改善血氧饱和度，改善夜间缺氧症状，有效缓解心肌缺血的发作。由于无创呼吸机能够有效解除上呼吸道梗阻，效果优于吸氧和侧卧。

本研究显示，睡眠中应用无创辅助通气可以使心绞痛合并OSAHS患者血压控制增加、夜间动态心电图检测到的心肌缺血发生减少、心绞痛发作减少，使心脏收缩力（EF值）增强，并使半年内心肌梗死的发生减少，提示无创辅助通气是心绞痛合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的有效治疗方法，值得推广应用。

[1] 阻塞性OSAHS诊治指南草案[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25:195-198.

[2] Goodfriend TL,Calhoun DA.Resistant hypertension,obesity,sleep apnea,and aldosterone:theory and therapy.Hypertension,2010,43(3):518-524.

[3] Shamsuzzaman AS,Gersh BJ,Somers VK.Obstructive sleep apnea:implications for cardiac and vascular disease. JAMA,2013,29(14):1906-1914.

[4] Mansukhani MP,Kolla BP,Bilevel positive airway pressure for obstructive sleep apnea.Expert Rev Med Devices,2014,25:136-141.

[5] Ojeda Castillejo E,de Lucas Ramos P,Noninvasive Mechanical Ventilation in Patients with Obesity Hypoventilation Syndrome.Long-term Outcome and PrognosticFactors.Arch Bronconeumol,2014,2:246-252.

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ISSN.2095-6681.2015.08.086.02

崔建，男，副主任医师，邮箱：cuijian01@139.com