肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白检测对急性冠脉综合征的诊断价值

付英姿 安 刚 吕红君 许建成 张传军 (吉林大学校医院检验科，吉林 长春 300)

急性冠脉综合征(ACS)是冠心病患者在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，继发完全和不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征〔1〕，包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)。当出现急性心肌梗死(AMI)时，临床死亡率很高甚至猝死，只有在AMI发生6 h以内，坏死的心肌细胞才有可能发生逆转〔1〕，因此，AMI再灌注治疗，早期充分、持续开通梗死相关动脉为首要目的〔2〕，对于STEMI患者直接经皮冠状动脉介入(PCI)是最有效的治疗手段〔1〕。对于NSTEMI患者和ACS患者的血运重建策略，ACC/AHA和ESC最新指南〔3〕以及2012年中国 PCI指南〔4〕建议对高危患者应当给予早期有创治疗，而对低危患者应给予早期保守治疗。本文通过对ACS患者进行肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌红蛋白(Myo)的联合检测，验证和探讨其在ACS的早期诊断、危险分层及预后评估中的应用价值。

1 资料与方法

1.1一般资料 2013年1～12月本院老年胸痛患者480例，男230例，女250例;年龄60～95岁，平均(65.75±10.88)岁。其中ACS患者381例，确诊 AMI组 298例，非 AMI胸痛组192例(包括UA 83例，心肌炎65例，肋间神经痛44例)，另外选取同期体检健康人群88例作为对照组，年龄(60.15±8.51)岁，无肝肾功能异常，各组间年龄、性别差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2诊断标准 根据国际心脏协会世界卫生组织(WHO)制定的AMI诊断标准〔5〕，判断患者出现心肌特异性生化标志物水平的上升，并伴有病理性Q波、心肌缺血、冠脉造影异常及心电图ST段异常其中的任意一种情况。

1.3全血标本的采集 对患者分别在胸痛发作入院3、6、12、24 h和3 d床边抽取肘静脉全血3 ml，对照组抽取空腹静脉血送检，离心分离血清检测cTnI、CK-MB和Myo水平。cTnI、CKMB及Myo采用电化学发光法检测，仪器为ADVIA Centaur CP全自动化学发光免疫分析仪及其配套试剂(德国西门子)。

1.4参考范围 cTnI为0～0.5 ng/ml;CK-MB为0～5 ng/ml;Myo为0～50 ng/ml，50～80 ng/ml也有25%人群正常。

1.5统计学方法 采用SPSS16.0统计软件进行方差分析，组间两两比较采用SNK法，组间比较采用χ2检验。

2结果

2.1三组血清cTnI、CK-MB、Myo水平及阳性率分析 三组血清 cTnI、CK-MB、Myo水平差异均显著(P ＜0.05)，AMI组血清cTnI水平与非AMI胸痛组、对照组差异均显著(P＜0.05)，非AMI胸痛组与对照组差异不显著(P＞0.05)。三组血清cTnI、CK-MB、Myo阳性率差异均有显著(P＜0.05)，且两两比较差异均显著(P＜0.05)，见表1。

2.2cTnI、CK-MB、Myo单独及联合检测用于AMI诊断的灵敏度和特异度 cTnI、CK-MB、Myo联合检测诊断AMI的灵敏度和特异度比cTnI、CK-MB、Myo单独检测有所增高，见表2。

2.3AMI组入院后cTnI、CK-MB、Myo水平的动态变化 AMI组各项指标在3 h后均有明显增高，cTnI在3 d后仍维持升高;CK-MB在24 h后达峰值，在48 h后逐渐下降至正常;Myo在3 h后增高，6 h后达峰值，24 h逐渐下降至正常，见表3。

表1 三组血清cTnI、CK-MB与Myo水平及阳性率比较〔x ±s，n(%)〕

表2 cTnI、CK-MB、Myo联合检测诊断 AMI的灵敏度和特异度(n)

表3 AMI组不同时间cTnI、CK-MB、Myo水平动态变化(x ± s，ng/ml)

3讨论

对于发生ACS高危患者来说，AMI和猝死是临床防范的主要内容〔1〕。临床研究表明，早期再灌注治疗是AMI救治成功的关键，早期准确诊断，能及时采取血运重建治疗，保护濒临死亡的心肌细胞，减少ACS不良事件的发生。心肌损伤生化标志物的测定，能给ACS患者的早期诊断、危险分层、预后判断提供重要的、不可替代的有用信息，但仅凭单一的生化标志物检测不能达到鉴别诊断的效果。CK-MB异常一直是诊断AMI的重要指标之一〔6〕。CK-MB血清水平在心肌损伤3～8 h开始升高，12～24 h达峰值，这种高浓度的血清水平持续时间比cTnI短，48～72 h血清水平逐渐达正常值，且CK-MB在骨骼肌中也存在，并非心肌所特有。有学者认为，Myo阴性特别有助于排除AMI的诊断〔7〕。

cTn是由3个不同的基因编码相应的蛋白所组成，即cTnT、cTnI和cTnC。每一种蛋白都能够调节肌动蛋白和肌凝蛋白细丝活动，并在心脏收缩中起着重要的作用。cTnC是由两个基因编码组成，其中一个特异性的基因编码负责快缩骨骼肌，另一个则在慢缩骨骼肌和心肌上表达〔1〕，对于诊断ACS临床价值不大。而cTnT和cTnI有唯一的基因编码，因此cTnT和cTnI具有良好的心脏特异性〔1〕。cTnT与cTnI结合形成一种复合物，若心肌细胞膜完整，则其不能透过细胞膜而进入血液循环，所以cTnT和cTnI在血液中的含量极少〔8〕。然而，当心肌受到损伤时，cTnI就会迅速从细胞质中释放出来，导致血液中cTnI的含量迅速增大，并且保持时间较长，因此cTnI被认为是目前最好的心肌损伤确定性标志物〔9〕。在心肌出现损伤时cTnI出现早，持续时间长〔10〕。研究表明，当CK、CK-MB未升高，而cTnI升高时，被诊断为心肌微损伤，此时易引起 ACS〔11，12〕。所以，cTnI对AMI诊断时间早，窗口期长，对非AMI(如UA)患者来说，当心肌出现微小损伤时，cTnI可出现轻度升高。

综上，cTnI、CK-MB、Myo联合检测可提高早期诊断率、危险分层、预后判断和再梗死的诊断，对减少ACS临床心血管事件具有重要意义。

1 乔树宾.冠心病诊疗进展〔M〕.北京:人民卫生出版社，2013:1-391.

2 王 茂.急性心肌梗塞早期诊断的生化指标〔J〕.国外医学·临床生物化学与检验学分册，1998;19(1):5-7.

3 Anderson JL，Adams CD，Antman EM，et al.ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable anginal/non-ST segment elevation myocardial infarction:executive summary，a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines〔J〕.Circulation，2007;116(7):803-77.

4 中华医学会心血管病学分介入心脏病学组，中华心血管病杂志编辑委员会.2012中国经皮冠状动脉介入治疗指南(简本)〔J〕.中华心血管病杂志，2012;40(4):271-7.

5 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义〔J〕.中华心血管病杂志，2008;36(10):867-9.

6 Wallach J.Acute myocardial infarction.In:Wallach J.Interpretation of diagnostic tests〔M〕.6th ed.New York:Brown Company，1996:8.

7 Katus HA，Remppis A，Neumann FJ，et al.Diagnostic efficiency of troponin T measurements in acute myocardial infarction〔J〕.Circulation，1991;83(2):902-12.

8 Missov E，Calzolari C，Davy JM，et al.Cardiac troponin I in patients with ematologic malignancies〔J〕.Coron Artery Dis，1997;8(8-9):537-41.

9 Thygesen K，Alpert JS，Jaffe AS，et al.Third universal definition of myocardial infarction〔J〕.Nat Rev Cardiol，2012;9(11):620-33.

10 Martins JT，Li DJ，Baskin LB，et al.Comparison of cardiac troponin I and lactate dehydrogenase isoenzymes for the late diagnois of myocardial injury〔J〕.Am J Clin Pathol，1996;106(6):705-8.

11 余书武.血清肌钙蛋白I、缺血修饰清蛋白和超敏C-反应蛋白在冠心病早期诊断中的应用〔J〕.检验医学与临床，2013;10(6):643-6.

12 杨益梅，孙长江.超敏肌钙蛋白I在心肌炎诊断中的临床意义〔J〕.检验医学与临床，2011;8(24):2964-5.