溶栓治疗脑梗死临床效果观察
2015-11-18李书生
李书生
(通许县人民医院 神经内科 河南 开封 475400)
脑梗死又被称为缺血性脑卒中,即脑部血液供应不足、缺血或者缺氧导致脑组织局限性缺血坏死甚至脑软化。临床上将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞以及腔隙性梗死等多种类型,脑梗死在脑卒中疾病中占比高达80%[1]。脑梗死对人类生命健康有很大影响,但传统疗效不佳。对于急性脑梗死患者,临床已普遍采用溶栓治疗,且取得了较好的效果。本文对32 例脑梗死患者采用尿激酶溶栓治疗,现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2013 年1 月至2014 年12 月通许县人民医院神经内科收治的64 例急性脑梗死患者,发病时间均<6 h,瘫痪肢体肌力均<Ⅲ级,发病前6 个月内未发生脑血管意外或行大手术;未合并出血性疾病或肝肾功能严重障碍等。其中男39 例,女25 例;年龄48 ~72 岁,平均59 岁;颈内动脉系统梗死33 例,基底动脉系统梗死31 例。
1.2 治疗方法
1.2.1 对照组 采用内科保守治疗,如改善循环、扩管、输液、抗血小板聚集等。
1.2.2 观察组 发病6 h 内给予国产尿激酶100 万U+0.9%氯化钠100 ml,持续静滴30 min;静滴低分子右旋糖苷500 ml,1 次/d,连续使用10 d;溶栓24 h 后给予阿斯匹林100 mg,1 次/d,或低分子肝素5 000 IU/次,1 次/d,并给于脑保护剂及其他改善脑代谢药物。溶栓治疗前后,监测两组患者凝血时间、凝血酶原时间、血小板及肝肾功能。
1.3 观察指标 治疗前及治疗后24 h、1 周及4 周对两组患者神经功能缺损情况进行评分,行CT 检查了解患者梗死面积变化情况,并观察并发症发生情况。
1.4 统计学方法 所得数据均采用SPSS 13.0 软件进行处理,定性资料以率表示,采用χ2检验,定量资料采用(±s)表示,采用t 检验,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 神经功能缺损积分 观察组治疗后24 h、1 周及4 周神经功能缺损积分均较治疗前减少(P <0.001),对照组治疗后24 h神经功能缺损积分则明显上升(P <0.01)。观察组神经功能缺损积分改善情况优于对照组(P <0.05)。具体见表1。
表1 两组神经功能缺损积分变化情况比较(±s,分)
表1 两组神经功能缺损积分变化情况比较(±s,分)
组别 观察组(n=32)对照组(n=32)t P治疗前19.6 ±9.7 19.5 ±10.6 0.51 >0.05治疗后24 h 12.7 ±9.1 22.4 ±11.2 6.02 <0.05治疗后1 周 5.4 ±9.7 20.7 ±12.5 7.26 <0.05治疗后4 周2.7 ±4.8 13.3 ±11.2 5.11 <0.05
2.2 梗死面积 观察组梗死面积缩小较对照组明显(P <0.05)。具体见表2。
表2 两组头痛CT 梗死面积比较(n)
2.3 并发症 对照组出血性并发症发生率为3.12%(1/32),观察组为6.23%(2/32),均为脑外轻度出血。
3 讨论
上世纪50 年代末,溶栓疗法逐渐被用于脑梗死的治疗,CT、MR 技术的发展则将溶栓治疗脑梗死推向了新高潮。国内外研究均显示,早期溶栓治疗脑梗死效果显著,安全性高[3-4]。现代医学认为,脑供血阻断后,梗死中心区域细胞、血管及神经纤维数分钟内便可形成坏死,以梗死为中心的缺血性脑组织-缺血半影区尽管已停止生物电活动,但其离子平衡与结构短时间内保持完整;如血供及时,该类组织则可恢复突触传递。可见,溶栓治疗早期脑梗死,能有效拯救缺血半影区组织[5]。
当前,国内溶栓药物多为尿激酶,它能截断纤溶酶原中所含的精氨酸-缬氨酸化学键,使纤溶酶原转变为纤溶酶,进而降解纤维蛋白、血栓。尿激酶无抗原性,不易产生过敏反应,但会发生脑出血等副作用,原因在于缺血后血管受损,当血管被灌通、血流恢复后,血液极易外渗,用药剂量越大,出血率越高。有报告显示,溶栓治疗后患者脑出血率为6% ~20%[6]。本研究中观察组32 例患者用药后出血性并发症发生率为6.23%(2/32),均为脑外轻度出血,给予对症处理均得到止血。该结果提示,溶栓治疗安全性较高。总而言之,尿激酶溶栓疗效显著,安全性高,值得临床推广应用。但如何明确其最佳剂量,避免溶栓后相关问题,仍有待后续观察与探讨。
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