颈动脉粥样硬化与老年血管性痴呆的关系研究

徐国卫 刘欣 王新成 杨帆 郭达云

(郑州大学附属郑州中心医院 神经内科 河南 郑州 450007)

血管性痴呆是一种常见的老年期痴呆，约占所有痴呆疾病的10% ～50%。据报道，血管性痴呆在发生早期具有可逆性，是可以预防的［1］。动脉粥样硬化性改变是导致心脑血管病变的独立危险因素，而颈动脉粥样硬化可反映全身动脉粥样硬化状态［2］。本研究选取68 例老年血管性痴呆患者，以探讨颈动脉粥样硬化与老年血管性痴呆关系，为老年血管性痴呆的防治提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2013年5月至2015年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的68 例老年血管性痴呆患者，纳入血管性痴呆组，其中男47 例，女21 例;年龄(72.8 ±7.5)岁;伴有冠心病史23 例、高血压史29例、糖尿病史16 例。病例纳入标准:①符合中华医学会神经科学会提出的血管性痴呆诊断标准［3］;②Hachinski缺血指数＞7 分(＜4 分为老年性痴呆);③简易智能测定量表(MMSE)评分为5 ～23 分(24 ～30 分为正常);④临床痴呆评定量表(CDR)评分为3 ～5 级(1 ～2 级为正常);⑤头颅CT 可见皮质下、基底节区多发性梗死病灶和不同程度的脑萎缩改变;⑥均伴卒中史，并排除AD 和其他神经系统疾病所致的痴呆。对照组为同期健康体检者70 例，其中男50 例，女20例;年龄(73.1 ±7.7)岁;伴有冠心病史25 例、高血压史31 例、糖尿病史14 例。排除合并严重系统性疾病、精神疾病、肝肾功能不全及头部外伤、药物滥用史患者。所有研究对象均了解本研究目的并签署知情同意书。两组患者性别、年龄、病史等基本资料比较，差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 观察项目

1.2.1 颈动脉内膜中层厚度(IMT)、内径及粥样硬化斑块测定 采用PHILIPS IU－22 彩色多普勒超声仪，探头频率7.5 MHz。患者取仰卧位，颈部后曲，头后仰。先用二维实时检查颈动脉，探查自颈动脉近心端沿血管至动脉窦部，观察获得颈内及颈外动脉横切面，测量颈总动脉、颈内动脉内径及中膜层厚度(IMT)，观察有无动脉硬化斑块、斑块性质、部位等。内膜正常是指IMT 小于0.9 mm，内膜增厚是指IMT 大于1.0 mm。IMT 大于1.2 mm 且可见管壁回声不规则与光点增粗则表示动脉粥样硬化斑块形成。软斑是指斑块内部呈低回声或等回声、形态不规则;硬斑是指斑块内部强回声或伴后方声影;混合斑是指斑块内回声不均匀或伴声影。

1.2.2 血脂指标的测定 采集待测者空腹静脉血3 ml，离心后采用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)和 低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇(LDL－C)水平。

1.3 统计学处理 本研究采用SPSS 18.0 统计学软件进行处理，定量资料采用均数加减标准差(±s)表示，行t 检验，定性资料采用χ2检验，P ＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 颈动脉IMT 和内径 血管性痴呆组颈总动脉、颈内动脉内径明显小于对照组，IMT 明显高于对照组，差异均有统计学意义(P ＜0.05)。见表1。

表1 两组颈动脉IMT 和内径比较(±s，mm)

表1 两组颈动脉IMT 和内径比较(±s，mm)

注:与对照组比较，aP ＜0.05。

组别 n 颈总动脉内径IMT血管性痴呆组 68 6.4 ±0.6a 1.2 ±0.2a 4.9 ±0.4a 1.1 ±0.2 IMT颈内动脉内径a对照组70 7.2 ±0.4 0.9 ±0.2 5.9 ±0.3 0.8 ±0.2

2.2 粥样硬化斑块发生情况 血管性痴呆组57例存在颈动脉斑块;软斑块39 个，硬斑块22 个，混合斑23 个;部位:分叉处35 个，颈总动脉24 个，颈内动脉25 个，颈动脉斑块发生率为83.8% (57/68)。对照组21 例存在颈动脉斑块;软斑块12 个，硬斑块7 个，混合斑11 个;部位:分叉处15 个，颈总动脉12 个，颈内动脉11 个，颈动脉斑块发生率为30.0%(21/70)。血管性痴呆组粥样硬化斑块发生率高于对照组(P ＜0.05)。

2.3 血脂指标 血管性痴呆组TG、TC、LDL－C 明显高于对照组，HDL－C 明显低于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.05)。见表2。

表2 两组血脂指标比较(±s，mmol/L)

表2 两组血脂指标比较(±s，mmol/L)

注:与对照组比较，bP ＜0.05。

组别 n TG TC HDL－C LDL－C血管性痴呆组 68 1.9 ±0.3b 5.6 ±0.6b 1.2 ±0.2b 3.5 ±0.6 b对照组70 1.6 ±0.5 5.1 ±0.5 1.3 ±0.2 3.1 ±0.5

3 讨论

随着老年人口的增多，血管性痴呆发病率逐年呈增高趋势。血管性痴呆发生早期经积极治疗可逆转病情。目前，血管性痴呆与动脉粥样硬化尤其是颈动脉粥样硬化间的关系已成为研究者关注的热点。研究表明，血管性痴呆的发生与颈动脉粥样硬化密切相关，动脉粥样硬化发生于血管性痴呆前［4］。颈动脉作为脑供血的主要途径，颈动脉发生粥样硬化可一定程度促进血管性痴呆的发生、发展。目前，IMT 及斑块是颈动脉粥样硬化主要观察指标。据研究表明，彩超多普勒检测动脉内膜增厚及斑块的准确性显著高于普通彩超，能较早地发现动脉粥样硬化发病情况。

IMT 可早期反映颈动脉粥样硬化情况，而斑块形成是动脉粥样硬化的重要特征［5］。IMT 的改变与脑动脉硬化程度、疾病进展、斑块形成、动脉内径缩小或狭窄密切相关［6］。赵红念等［7］研究发现，颈动脉IMT 超过1.0 mm、颈动脉粥样硬化斑块均是脑血管病变的独立危险因素。本研究结果显示，血管性痴呆组颈总动脉、颈内动脉内径较对照组明显缩小，IMT 明显增厚，颈动脉粥样硬化程度也明显加重，说明IMT 与老年血管性痴呆密切相关。

颈动脉粥样硬化斑块在脑血管病变发挥着重要作用［8］。动脉粥样斑块的主要组成成分为胆固醇类脂、脂质核细胞及蛋白质复合体，当血管内壁压力明显增加可加速斑块的破裂并释放脂类物质，从而激活血小板，最终导致血栓形成。颈动脉斑块分为稳定、不稳定两种。硬斑块属稳定性斑块，较难破裂脱落。软斑和混合斑属不稳定斑块，易破裂致血栓脱落而引起脑梗死、脑卒中等脑血管疾病的发生［9］。

本研究血管性痴呆组颈动脉粥样硬化斑块发生率明显高于对照组，且主要发生颈动脉分叉处较多，因为此处血流缓慢，易产生湍流，利于脂质沉积。软斑和混合斑个数也明显比对照组多，可见颈动脉粥样斑块的发生与老年血管性痴呆有一定的相关性。

血脂代谢异常是动脉粥样硬化发生的重要促进因素［10］。血管性痴呆组患者血TG、TC、LDL－C明显高于对照组，HDL－C 水平则明显低于对照组，提示血脂异常与血管性痴呆有关，这符合血脂异常与颈动脉粥样硬化发生、进展相关的观点一致。陈雪梅等［11］研究证实，脂代谢异常是颈动脉斑块尤其不稳定斑块形成的促进因素。HDL－C 可将胆固醇转至肝脏进行代谢，对颈动脉粥样硬化具有保护作用，LDL－C 是人体内最多的脂蛋白，富含脂质，可结合动脉壁蛋白多糖形成不溶性物质，刺激纤维组织增生;并可结合动脉内皮上的LDL－C受体，促进动脉内膜增厚、形成斑块，影响脑血流供应。众多研究表明，慢性脑组织低灌注可致能量、蛋白脂代谢异常，降低葡萄糖利用度，可使海马区微血管病理性改变，损伤脑神经元，最终导致认知功能障碍，诱发血管性痴呆。

综上所述，颈动脉粥样硬化与血管性痴呆存在一定的相关性，因此采取积极措施预防和抗动脉硬化有利于降低血管性痴呆的发生率。

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