急性脑出血的临床治疗与进展性研究

2015-10-24荣根满

中国医药指南 2015年19期

关键词：纳洛酮尼莫地平脑血管

邵帅　荣阳　荣根满

（1 辽阳市中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000；2 辽阳市中心医院影像科，辽宁辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000）

急性脑出血的临床治疗与进展性研究

邵帅1荣阳2荣根满3

（1 辽阳市中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000；2 辽阳市中心医院影像科，辽宁辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000）

目的研究分析纳洛酮联合尼莫地平治疗急性脑出血的疗效分析与临床意义。方法将116例脑出血患者随机分成对照组和治疗组，进行对比治疗分析，观察其临床疗效。结果应用纳洛酮联合尼莫地平的治疗组的临床疗效为92.8%，采用常规治疗的对照组的临床疗效为73.3%，两组在改善神经功能缺损及苏醒时间方面有明显差异。结论纳洛酮联合尼莫地平治疗脑出血疗效理想，在改善脑出血病理生理机制方面有协同作用，值得在临床上推广应用。

脑出血；纳洛酮；尼莫地平；疗效分析；预后

脑出血在我国发病率高，且预后较差，致残率高，病死率亦高。近年来，随着循证医学方法的应用，对脑出血后脑水肿、脑缺血损害的一系列病理及病理生理机制实验性和临床研究的深入，在探索其治疗方法上取得了一定的效果，回顾性分析2011年1月至2013年12月本院在运用纳洛酮联合尼莫地平治疗急性脑出血116例的临床资料，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：本组脑出血116例，均在发病后36 h以内入院，经头颅CT证实为脑出血，出血量（多田氏法）均＜40 mL，诊断符合1996年中华神经科学会关于脑出血疾病诊断标准［1-3］。随机分为治疗组与对照组，治疗组56例，男36例，女20例，年龄25～75岁，平均（56.9±13.1）岁。出血部位：基底节34例，丘脑14例，脑叶6例，脑干2例。对照组60例，其中男40例，女20例，年龄30～80岁，平均（60.3±10.2）岁，出血部位：基底节36例，丘脑14例，脑叶8例，脑干2例。两组病例发病至入院后有浅昏迷至中度昏迷表现者：治疗组40例，对照组36例，比较无明显差异。神经功能缺损积分：治疗组平均为（15.00±8.90）分，对照组（13.82±8.33）分。两组年龄、性别、神经功能缺损积分、出血量、既往史、并发症的比较无显著差异，有可比性。

1.2治疗方法：对照组采用常规治疗（即甘露醇脱水、降颅压、控制血压、控制感染、维持水、电解后平衡、促进细胞代谢及并发症的处理）。治疗组在对照组常规治疗的基础上，入院后立即采用纳洛酮注射液0.8～1.2 mg溶于10%葡萄糖250 mL中静滴，2周为1个疗程，同时给鼻饲或口服尼莫地平40 mg，每天3次，连用2周。

表1　两组病例临床疗效比较

1.3疗效评价：在治疗前和治疗2个月时进行神经功能检查评分（出院者随访），并对生活能力进行评定。基本治愈：神经功能缺损评分减少90%～100%，病残0级；显著进步：神经功能缺损评分减少40%～89%，病残1～3级；进步：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损评分减少18%以内；恶化：神经功能缺损增加10%以上，有效率包括基本治愈+显著进步+进步。

2　结　果

治疗组有40例意识障碍患者意识转醒，时间为（2.3±1.5）d，对照组有36例意识障碍患者意识转醒，时间为（4.1±1.7）d，两组比较有显著性差异（P＜0.01）。

2.1神经功能缺损积分变化：治疗组治疗前后分别为15.00分和6.70分，平均下降（8.3±5.56）分（P＜0.01）。对照组治疗前后分别为13.82分和7.92分，平均下降（5.90±4.76）分（P＜0.01）。两组治疗前后积分明显减少，但治疗组积分下降幅度较大（P＜0.01）。

2.2不良反应：未发现不良反应，无血肿扩大及并发症出现。

3　讨　论

自发性脑出血是非外伤性脑实质内的出血，常见的病因以高血压脑动脉硬化居多，而脑淀粉样变及脑血管畸形等次之。脑出血后除血肿本身的占位性损害外，产生脑水肿可导致脑疝形成，是致残率高、病死率高的主要原因，常用治疗方法虽有一定疗效，但预后不理想，患者生活质量下降。通过近年来对脑出血病理生理机制的研究［4-9］，发现出血后在血肿周围相邻部位以至远隔区域出现广泛的局部脑血流量下降，从而引起持续的脑缺血损害，即使及时清除血肿也难以消除这一变化的影响。血肿周围脑组织血液循环障碍使机体在应激状态下下丘脑释放β-内啡肽，它与阿片类受体结合，影响意识及神经功能恢复；伴发的脑代谢紊乱如酸中毒、血管运动麻痹、血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质则加重了对脑组织的损害，如神经细胞内溶酶体酶被损坏，各种水解酶释放至胞质，进一步损害神经细胞，血管内皮细胞损伤产生内皮素，导致细胞内钙离子超载；另外通过激惹兴奋性神经毒性氨基酸，促使神经细胞坏死。

纳洛酮作为内源性吗啡样物质拮抗剂［10-15］，能促进意识及神经功能的恢复，还可直接作用于脑细胞，抑制蛋白水解，稳定溶酶体膜，抑制脂质过氧化，增加环磷酸腺苷的含量，稳定细胞膜对钙的通透性，减轻细胞内钙超载，改善脑代谢，抑制兴奋性氨基酸的作用，改善脑灌注，增加缺血区血流量，减轻脑水肿，促进患者清醒，对改善预后有重要作用。

另外，研究证实［16-20］，钙通道阻滞剂尼莫地平对脑出血后脑损害有保护治疗作用，它可减轻病灶部位血管痉挛，从而改善脑出血后脑局部血流量的下降及由此引起的缺血性损害，降低细胞内钙离子超载，减轻脑水肿。所以笔者应用纳洛酮联合尼莫地平治疗脑出血取得了较理想疗效，说明两药在改善脑出血病理生理机制上可能有协同作用。但脑出血后缺血性损害及脑水肿形成是复杂的，其病理生理过程现在还未彻底揭示，影响患者预后及疗效的因素诸多，治疗方法复杂，除固有的脑损害外，还与患者的出血部位、出血量、血肿是否扩大等因素有关，还需进一步探索［21-23］。

［1］慕容洋洋，龙三太，江山，等.急性脑出血的临床治疗与前瞻性研究［J］.中华内科杂志，2013，42（2）:91-93.

［2］张立军，荣阳，吴丹，等.脑叶出血的临床特征和影像学诊断价值与前瞻性研究［J］.中国医药指南，2013，11（26）:91-94.

［3］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，2012，45（6）:379-383.

［4］蒋玲，荣阳，荣根满，等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床［J］.中外医学研究.2010，8（14）:47-48.

［5］佟湛，荣阳，荣根满，等.急性自发性脑实质出血的CT诊断与临床分析［J］.中国当代医药.2009，16（22）:72-73.

［6］郭富强.实验性脑血的缺血性损害及其防治的研究进展［J］.国外脑血管疾病分册，2013，21（4）:231-234.

［7］吴文斌.脑出血病理生理机制的研究进展［J］.国外脑血管疾病分册.2013，21（3）:151-153.

［8］胡维铭，王维治.神经内科主治医生699问［M］.北京:中国协和医科大学联合出版社，2003:470-473.

［9］侯熙德.神经病学［M］.北京:人民卫生出版社，1997:121-126.

［10］孟庆林.纳洛酮的基础研究与临床应用［M］.北京:经济日报出版社，1996:6-10.

［11］王成义，荣阳，荣根满，等.再发脑出血的临床特征与病因分析［J］.中国医药导报，2006，3（24）:82-83.

［12］孙会成，荣阳，荣根满，等.中西医结合治疗急性脑出血的临床研究［J］.中华中医药学刊，2010，28（2）:47-48.