风湿性心脏病合并左心房血栓患者的临床治疗分析

杨小平

（浙江省嘉兴市秀洲区新塍医院内科，浙江 嘉兴 314015）

风湿性心脏病合并左心房血栓患者的临床治疗分析

杨小平

（浙江省嘉兴市秀洲区新塍医院内科，浙江 嘉兴 314015）

目的 探讨风湿性心脏病合并左心房血栓患者的治疗方法及临床效果。方法 选择该院自2008年1月至2012年10月收治的风湿性心脏病合并左心房血栓患者76例，随机分为A、B两组各38例，两组患者均实施心力衰竭治疗，同时应用阿司匹林、华法林、低分子肝素进行治疗，A组患者在此基础上联合应用氯吡格雷进行治疗，对比并分析两组患者治疗后左心房血栓消退情况，治疗前后两组患者的凝血指标和血小板聚集率，观察并记录两组患者服药期间不良反应的发生情况及1年后病情复发情况。结果 A组患者接受治疗后左心房血栓消失率（60.5%）显著优于B组患者（47.4%），A组患者治疗期间不良反应发生率（15.8%）高于B组患者（13.2%），差异不显著，P＞0.05，两组患者1年后病情复发率（2.6%）相同且都较低。两组患者PT、PA指标治疗前后组内比较差异不显著，P＞0.05，治疗后组间对比差异不显著，P＞0.05，无统计学意义。两组患者APTT、PAR指标治疗前后组内比较差异显著，P＜0.05，具有统计学意义，A组患者PAR治疗后指标显著低于B组患者，P＜0.05，具有统计学意义。结论 氯吡格雷、阿司匹林、华法林、低分子肝素联合治疗风湿心脏病合并左心房血栓疗效确切，安全可靠。

风湿性心脏病；左心房血栓；临床分析；氯吡格雷

风湿性心脏病是一种常见的疾病，由于风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的血流动力学障碍和心房颤动，左心房血流淤滞，左心房功能也随之发生了改变，极易形成左心房血栓，左心房血栓的发生率为9%～17%［1-2］。由于对风湿性心脏病合并左心房血栓患者左心房血栓的诊疗直接影响到患者的预后，为了更好的对该病进行抗凝消栓治疗，该研究采用联合用药的方法对患者进行治疗取到了较好的临床效果，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：选择该院自2008年1月至2012年10月收治的风湿性心脏病合并左心房血栓患者76例，76例患者均确诊为风湿性心脏病并经食管超声心动图（TEE）和（或）心脏超声心动图检查合并左心房血栓。随机分为A、B两组，每组各38例，其中A组38例，男21例，女17例，平均年龄（43.8±14.2）岁，平均病程（3.7±3.3）年，血栓发生情况组成：13例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者未做手术，10例人工机械瓣置换手术后，10例二尖瓣置换术（MVR）手术后4年，5例MVR手术后1周。其中B组38例，男20例，女18例，平均年龄（42.9± 14.7）岁，平均病程（3.7±3.6）年，血栓发生情况组成：14例风湿性心脏斌合并二尖瓣狭窄患者未做手术，11例人工机械般置换手术后，9例二尖瓣置换术（MVR）手术后4年，4例MVR手术后1周。两组患者的男女比例、平均年龄、平均病程、病情等一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2治疗方法： 两组患者均实施心力衰竭治疗，给予血管紧张转化酶抑制剂、利尿剂等基础治疗，快速心房纤颤患者应用地高辛控制心室率，同时口服阿司匹林，治疗首日300 mg口服，治疗3 d后改为100 mg口服，每日一次，华法林3 mg，每晚口服，低分子肝素0.4 mL，进行皮下注射。在此基础上，A组患者每日服用氯吡格雷进行治疗，首次服药剂量150 mg，每日一次，次日剂量调整为75 mg，每日一次。其中华法林的应用剂量应有个体化差异，定时为患者检测凝血指标，使用国际标准化比值（INR），首次用药3 mg，每日一次，连续服药3 d后对INR进行复查，及时调整华法林剂量，服药3 d后再次进行复查，通过调整华法林的使用剂量直至INR维持在2～3，服药期间每周保持2～3次复查。两组患者的治疗1个月为1个疗程，连续接受治疗6个疗程。服药过程中，在第1、3、6个月时积极对患者进行随访复查，复查内容主要包括：经食管超声心动图（TEE）和（或）心脏超声心动图及INR值观察左心房血栓消失情况、患者的相关凝血指标变化，观察并记录患者出现牙龈、黏膜、皮肤、消化道、颅内出血或瘀斑，消化不良、皮疹等不良反应的出现。

1.3观察指标：观察两组患者治疗后血栓消退情况，不良反应的发生情况主要观察两组患者在接受治疗中的消化道出血、消化不良（恶心、呕吐、腹泻等）、牙龈出血、皮疹、颅内出血、皮肤黏膜出血的发生情况。1年后患者的病情复发情况。凝血指标主要观察部分凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PA）、活化部分凝血酶时间（APTT），血小板聚集率（PAR）。其中PT、PA、APTT用凝固法测定，PAR用而磷酸腺苷作为诱导剂，比浊法测定。

1.4统计学方法：采用SPSS10.0软件对研究数据进行分析，组间进行χ2检验、t检验，以P＜0.05为具有统计学意义。

2　结　果

2.1两组患者治疗后血栓消退情况对比：A组38例患者接受治疗后血栓消失23例（60.5%），血栓缩小10例（26.3%），血栓缩小不明显5例（13.2%）；B组患者接受治疗后血栓消失18例（47.4%），血栓缩小12例（31.6%），血栓缩小不明显8例（21.0%）。A组患者接受治疗后血栓消失率显著高于B组患者，P＜0.05，具有统计学意义。见表1。

表1　两组患者治疗后血栓消退情况对比表 ［N=38，n（%）］

2.2两组患者服药期间不良反应发生情况及1年后复发情况对比：两组患者1年后病情复发各发生1例，复发率同为2.6%。A组患者服药期间出现消化道出血1例、消化不良2例、牙龈出血1例、皮疹1例、颅内出血0例、皮肤黏膜出血1例，总计发生6例，发生率为15.8%；B组患者服药期间出现消化道出血1例、消化不良1例、牙龈出血1例、皮疹1例、颅内出血0例、皮肤黏膜出血1例，总计发生5例，发生率为13.2%。A组患者不良反应发生率高于B组患者，但差异不显著，P＞0.05，不具有统计学意义。见表2。

表2　两组患者不良反应发生情况对比表　　　　　（N=38，例）

表3　两组患者治疗前后凝血指标及血小板聚集率对比表

2.3两组患者治疗前后凝血指标及血小板聚集情况比较：两组患者PT、PA指标治疗前后组内比较差异不显著，P＞0.05，治疗后组件对比差异不显著，P＞0.05，无统计学意义。两组患者APTT、PAR指标治疗前后组内比较差异显著，P＜0.05，具有统计学意义，A组患者PAR治疗后指标显著低于B组患者，P＜0.05，具有统计学意义。见表3。

3　讨　论

左心房血栓多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄导致左房扩大引起，风湿性心脏病二尖瓣膜患者在疾病发展过程中发生症状栓塞的概率很高，经研究发现，左心房自发性回声现象的出现，抗凝血酶Ⅲ活性降低，NO分泌减少，血清溶血磷脂酸水平升高等都是风湿性心脏病患者左心房血栓形成的高危因素。风湿性心脏病二尖瓣狭窄作为一种临床常见获得性心脏疾病，同时左心房血栓又是该病的一种常见并发症，血栓脱落后极易会引发患者全身动脉栓塞的危险，也是使患者致死、致残的主要原因，抗凝治疗对该病显得尤为重要，应引起广大医护工作人员的重视［3-8］。该研究通过联合用药对风湿性心脏病合并左心房血栓积极进行抗凝、抗血小板治疗，取得了良好的效果。

该研究对风湿性心脏病合并左心房血栓患者的治疗除实施心力衰竭治疗外，同时应用阿司匹林、华法林、低分子肝素联合应用氯吡格雷进行治疗，取得了较好的效果。

华法林作为一种新型的抗凝药物，目前已经被广大的医护工作者作为口服抗凝血药在临床使用，同时该药经循证医学研究已经成为当今抗凝的首选药物，多种疾病的抗凝治疗。最近很多学者及医护工作者报道了华法林的溶栓作用，但是该药在临床应用于溶栓治疗起效较慢，常常需要在3～6个月溶解率最高。华法林是香豆素类药物，可以通过多种途径，包括抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及作用于抗凝蛋白位点等抑制多种凝血过程达到延长凝血时间的目的［9-11］。临床应用华法林时应定期检测INR，华法林的使用剂量应坚持INR指标维持在2～3，并每周检测2～3次INR指标。低分子肝素较普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合率低，同时低分子肝素血浆半衰期长达3.3～5.0 h，较普通肝素半衰期时间大为提高，从而可以更好的预测抗凝效应。并且低分子肝素能有效降低肝素诱导的血小板减少症，从而控制临床出血并发症。阿司匹林是一种历史悠久的解热肿痛药、抗风湿药物，同时还是一种广泛应用于临床的抗血小板聚集药物。该药通过使血小板激活剂血栓素A2合成所必须的环氧化酶失活，从而抑制血小板激活素A2诱导的血小板糖蛋白受体生成减少，达到抗血小板聚集的作用，但是血小板聚集过程还可以通过其他途径发生导致血栓。氯吡格雷是一种高效的抗血小板药物，该药作用机制不用于阿司匹林，主要通过不可逆的选择性地与血小板表面腺苷酸环化酶耦联的二磷酸腺苷受体结合，有效阻断纤维蛋白原和血小板结合，阻止血小板聚集。氯吡格雷通过选择性地阻断血小板表面的ADP受体，达到抗血小板聚集的目的，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板环氧化酶活性抑制血小板聚集，两种药物作用机制不同，A组患者采用联合用药治疗方法，氯吡格雷与阿司匹林同时应用具有协同抗血小板聚集的作用［12-14］。

该研究通过采用氯吡格雷、阿司匹林、华法林、低分子肝素联合治疗风湿心脏病合并左心房血栓，接受治疗后风湿性心脏病合并左心房血栓患者血栓消退情况、凝血指标和血小板聚集率都得到良好改善，且用药期间不良反应发生率较低，无严重不良反应发生。该种治疗方法对风湿性心脏病合并左心房血栓患者是一种疗效确切，并且安全可靠的疗法。

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1671-8194（2015）17-0146-02