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急性肺损伤

2015-10-21肖锋/编译

中华急诊医学杂志 2015年3期
关键词:内源性插管低血压

肖锋/编译

DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.03.029

作者单位:University of Maryland,USA

Email:fxiao88@gmail.com

马里兰急诊医学必知

(Maryland Emergency Medicine Pearls)

不要小看内源性呼气末正压(auto-PEEP)

Haney Mallemat

机械通气的患者会造成肺泡气体在呼气末压的潴留,这一现象称为内源性呼气末正压。

内源性呼气末正压有几个不良反应:由肺泡内产生的正压力造成的压力损伤;增加呼吸负荷;肺气体交换阻力的增加;由胸内压的增加所造成的血液动力学紊乱。内源性呼气末正压通常在机械通气的哮喘或肺气肿患者中发生,但没有这些情况时也会出现。内源性呼气末正压产生的危险与下列因素有关:呼气时间短,没有足够的时间将呼吸末期肺泡内气体清除;支气管痉挛;支气管栓子形成(如黏液或异物),导致单项版模,气体滞留。

内源性呼气末正压的治疗办法:降低潮气量;减少呼吸频率;缩短吸气时间;增加PEEP。为达到如上的指标,可能需要对患者进行深度镇静。

在急诊科的气管拔管

Michael Winters

由于很多在急诊科插管后的危重患者的滞留时间长,其中有些人在急诊科时就可以将气管拔出。没必要继续保留插管的患者将增加肺炎、住院时间和病死率。可以拔管的患者应该满足下列条件:

导致插管的病因有改善或治愈;血液动力学稳定(不用升压药);血氧浓度/供氧体积分数大于200,PEEP小于5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)。如这些条件都满足了,要进行自主呼吸试验(SBT):停止镇静药;将呼吸机条件降到最低:压力支持或CPAP小于5 cmH2O或用T管;SBT试验至少要30 min;如患者的呼吸超过35次/min,氧饱和度低于90%,心率快于140次/min,收缩压高于180 mmHg或低于90 mmHg,或焦虑加重,应停止SBT,患者要继续保持插管。在拔管前,一定要检查神志、分泌物的量和咳嗽的力度。

参考文献:McConville JF, Kress JP. Weaning patients from the ventilator[J]. NEJM,2012,367(23):2233-2239.

无效触发—— 最常见的不同步机械通气

John Greenwood

无效触发是呼吸机不同步最常见的类型。鉴别诊断包括:自主PEEP(最常见的原因);神经肌肉无力;不正确的呼吸机参数设置。自主PEEP是无效触发最常见的原因,往往是由于患者不能产生足以克服自身内在PEEP的吸气强度 ( PEEPi的) 。严重呼吸急促或阻塞性肺疾病的患者产生自主PEEP的风险高(没有足够的时间呼气) 。无效触发也可以发生在患者不能产生足够的负性吸气压力以触发呼吸机产生正压通气。长时间的机械通气、过度镇静、高位颈椎损伤、膈肌无力是常见的原因。最后,触发灵敏度设置不当可能会使呼吸机对患者自主呼吸感应不敏感。

参考文献:Chao DC, Scheinhorn DJ, Stearn-hassenpflug M. Patient-ventilator trigger asynchrony in prolonged mechanical ventilation[J]. Chest,1997,112(6):1592-1599.

Esteban A, Anzueto A, Alía I, et al. How is mechanical ventilation employed in the intensive care unit? An international utilization review[J]. Am J Respir Crit Care Med,2000,161(5):1450-1458.

阿片类镇痛药导致的疼痛敏感性增加

Ellen Lemkin

在某些情况下,阿片类镇痛药实际上可以增加对疼痛的敏感性 。虽然确切原因尚不清楚,但可能是由于脊髓背角神经元NDMA受体上调。疼痛往往是与用吗啡药治疗的疼痛性质不同并弥漫。从短效阿片类转成美沙酮可能会是有效的,因为它是一个弱的NDMA阻断剂,对其他类阿片药物只有部分交叉耐药性 。

参考文献:Gussow L. Toxicology rounds. When opioids increase pain[J]. Emerg Med News,2013,35(2):6.

RSI时使用麻痹剂的注意事项

肖锋

急诊医师经常做快速序列气管插管时使用神经肌肉阻断剂。经常引人思考的是為什么一个特定的患者不是反应麻痹不足就是出现神经肌肉阻滞的持续时间延长。下面是几个在使用非去极化剂时的要点:高血钙缩短阻滞时间;高镁血症将延长有效时间;低温可以延长有效时间;低钾血症可增强阻滞效果;酸中毒加强阻滞的效果。氨基苷类抗生素延长有效时间是众而周知的。长期服用苯妥英钠/卡马西平的患者会出现对罗库溴铵的耐药。严重肝功能障碍延长罗库溴铵的作用。然而,肾功能衰竭并不影响单剂量的持续时间。

参考文献:Greenberg SB, Vender J.The use of neuromuscular blocking agents in the ICU: where are we now?[J]. Crit Care Med,2013,41(5):1332-1344.

Warr J, Thiboutot Z, Rose L, et al.Current therapeutic uses, pharmacology, and clinical considerations of neuromuscular blocking agents for critically ill adults.[J]. Ann Pharmacother,2011,45(9):1116-1126.

心脏骤停后综合征

Ben Lawner

1 治疗心脏骤停后综合征的目的是减轻:a. 脑损伤;b. 心脏损伤;c. 炎性介质反应。

2 应用治疗性低温(神经保护)。

3 完全控制呼吸道 如在抢救时没有插管,现在要做。不要过度通气。避免过度给氧(保持氧饱和度在刚过90%)。

4 控制血压 最好放置动脉导管以监测血液动力学指标。理想平均动脉压为80~90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。可使用升压剂;防止低血压的发生是非常重要的。

5 治疗造成心脏骤停的原因 如考虑是心脏因素,要将患者送到导管室。在放置导管前或放置导管中都要保持低温。2013年STEMI指南將有ECG显示STEMI的心脏骤停后患者的低温和导管治疗列为第一类适应证。

6 镇静和肌肉松弛 颤抖会增加代谢和热的产生。一旦有颤抖,就要给肌松剂。苯二氮卓类可帮助防止颤抖。

7 癫痫的控制 如患者处于瘫痪状态,要考虑有非抽搐癫痫。要考虑做脑电图。苯二氮卓类和丙泊酚的适量使用会起到预防作用;没有文献支持抗癫痫预防性用药。一旦发现有癫痫活动,要积极处理。

8 血糖控制 保持血糖在正常范围。不需要严格控制。理想的血糖范围还不清楚。

9 预防性抗生素 误吸是非常常见的,如胸片或临床上没有吸入性肺炎的征象,积极使用抗生素是无益的。

10 激素 无证据支持激素的常规使用。在顽固性低血压或有肾上腺功能低下病史时,可考虑。

11 肾脏替代治疗 不需要常规使用透析。监测电解质和尿量。

要点:维持平均动脉压高于80 mmHg,监测各器官灌注。使用治疗性低温。如是心脏的原因,送导管室。

参考文献: Reynolds JC, Lawner BJ. Management of the post-cardiac arrest syndrome[J]. J Emerg Med,2012,42(4):440-449.

插管后的低血压问题

Michael Winters

已经非常清楚的是,对于需要气管插管的危重患者,插管前低血压与病死率增加有关。然而,对于插管后低血压的发生频率和作用并没有明确的报道。最新发表在美国“危重病学杂志”上的两篇文章,对插管后的低血压提供了有价值的信息。其中要点列举如下:这些回顾性研究包括插管后60 min内发生低血压(收缩压低于90 mmHg)的300余例患者。接近25%的患者出现插管后低血压。平均低血压出现时间在11 min。有插管后低血压的患者有较高的住院期间病死率(33%vs.23%)。插管前休克指数大于0.8是预测发生插管后心血管衰竭的最有效指标。

要点:气管插管后低血压非常常见,并与恶性后果有关。

参考文献:Heffner AC, Swords D, Kline JA, et al. The frequency and significance of postintubation hypotension during emergency airway management[J]. J Crit Care,2012,27(4):417e9-417e13.

Heffner AC, Swords D, Nussbaum ML, et al. Predictors of the complication of postintubation hypotension during emergency airway management[J]. J Crit Care,2012,27(6):587-593.

丙泊酚注射综合征

Haney Mallemat

通常情况下,患者对丙泊酚在镇静和帮助遗忘方面耐受很好,但偶尔会造成所谓的丙泊酚注射综合征(PRIS),即可导致器官功能衰竭的代谢紊乱。如患者出现乳酸血症、代谢性酸中毒、肾功能恶化、甘油三酯水平增高或肌酸激酶水平增高;器官损伤包括心功能失调/心律失常、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭。

虽然PRIS的确切发生率还不清楚,但其危险因素有:剂量超过4~5 mg/(kg·h);年龄在18岁以下;危重患者;尤其是在用升压药或激素时;线粒体功能紊乱病史;注射时间超过48 h。

气管插管后用足量的止痛药(如吗啡或芬太尼)可减少丙泊酚的剂量,进而防止产生PRIS的危险。如发生PRIS,停止丙泊酚并加强支持疗法,包括:静脉输液,保证足够的尿量,给氧,透析(如需要),升压药和强心药。

R.E.D.U.C.E.研究结果:激素越少越好吗?

Haney Mallemat

慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗指南(如GOLD)建议在COPD恶化后使用类固醇治疗10~14 d,可以防止复发,但支持这一观点的数据并不多。最近的一项非劣效性试验对COPD恶化后每天使用强的松40 mg,连续5 d(n=156)和14 d(n=155)的患者进行了比较,结果如下。到下一次发作的时间无明显减少(主要结果);病死率、机械通气使用率、FEV1 或呼吸困难评分(次要指标)差异无统计学意义。

由于这是一个非劣效性试验,具有它的局限性。所有实验者都接受了广谱抗生素和初始剂量的静脉类固醇。令人惊讶的是,类固醇并发症方面在两组之间差异无统计学意义(例如高血糖、高血压等)。

要点: 5 d强的松可能对慢性阻塞性肺病急性发作与14 d同样有效。

参考文献:Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial[J]. JAMA,2013,309(21):2223-223.

危重患者中的横纹肌溶解症

Michael Winters

横纹肌溶解症在危重患者中可能是灾难性的,它导致代谢性酸中毒,危及生命的高钾血症,急性肾损伤和急性肾功能衰竭(ARF)。实际上,横纹肌溶解症导致急性肾功能衰竭的病死率可高达60%。

虽然肌酸激酶(CK)是肌肉损伤的敏感标志,可用于诊断,但实际上是肌红蛋白尿导致ARF。

目前的指南建议CK水平> 5000 U/L时要进行治疗。

主要的治疗措施仍然是用晶体液积极进行液体复苏。

碳酸氢钠碱化尿液,利尿剂及渗透剂(甘露醇)以增加尿量的方法仍然存有争议,目前的文献还没有支持证据。

参考文献:Shapiro ML, Baldea A, Luchette FA. Rhabdomyolysis in the intensive care unit[J]. J Intensive Care Med,2012,27(6):335-342.

通气管理:如何判断内源性PEEP

John Greenwood

有3种方法可以判断呼吸机使用中的内源性PEEP的存在。(1)做一个呼气末暂停:如果在暂停2~3 s后测得的呼气末正压超过了呼吸机设定的PEEP,其差值就是内源性PEEP。(2)检查呼气期流速波形,如果波形不回到基线(呼吸机通气时,患者还处于呼气状态),说明有内源性PEEP。(3)比较呼气和吸气容量,如果吸氣量明显高于呼气量,要考虑内源性PEEP。

参考文献:Blanch L, Bernabé F, Lucangelo U. Measurement of air trapping, intrinsic positive end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients[J]. Respir Care,2005,50(1):110-123.

吸入一氧化氮似乎对ARDS患者没有作用

John Greenwood 翻译:陈都 校对:肖锋

背景:ARDS和严重低氧血症性呼吸衰竭的患者使用一氧化氮吸入被认为是可以潜在改善氧合及临床预后。尽管尚缺乏改善预后的证据,仍有近14%的患者使用一氧化氮吸入疗法。

机制: 吸入一氧化氮可选择性扩张肺部血管,可提高5%~13%的PaO2/FiO2比值,但是费用昂贵(每日1500~3000美元)并增加危重症患者肾衰风险。

研究:最近的一篇系统综述纳入了9个不同的RCT研究(n=1142), 文章比较了两组ARDS患者(PaO2/FiO2< 100与PaO2/FiO2> 100)的病死率,结果发现不管低氧的严重程度如何,一氧化氮吸入不能降低ARDS患者病死率。

结果:对难治性的低氧呼吸衰竭,一氧化氮吸入是个有争议的选择,而且其对死亡的效果并不能抵消其价格昂贵和潜在的不良反应。在急诊等待入住ICU的ARDS患者中,早期对肺通气保护策略(TV: 6~8 mL/kg IBW)的关注和保持平台压力小于< 30 cmH2O对防止呼吸机相关肺损伤是至关重要的。

参考文献:Adhikari NK, Dellinger RP, Lundin S, et al. Inhaled nitric oxide does not reduce mortality in patients with acute respiratory distress syndrome regardless of severity: systematic review and meta-analysis[J]. Crit Care Med,2014,42(2):404-412.

应用鼻导管辅助气管插管安全吗?介绍窒息性供氧

Haney Mallemat

快序插管(RSI)前给氧是用来防止由于气管插管时造成的缺氧状态。

适当的插管前给氧会增加插管时的呼吸停止时间,同时一些危重患者(如重型肺炎)会很快进入缺氧状态。

鼻导管高流量(15 L)给氧会增加球囊活门面罩和气管内插管所需的呼吸停止时间,这一概念被称为窒息性供氧。

窒息性供氧的机制是,在窒息的时候,肺泡氧吸收速度大概为250 mL/min,从而在高氧浓度的喉咽部与低氧的肺泡之间产生了氧浓度差,导致氧弥散。

虽然窒息性供氧可维持较长的氧含量,但并不能排除由于窒息造成的二氧化碳的滞留。因此,长时间的窒息性给氧会产生呼吸性酸中毒。

参考文献:Weingart S,Levitan R. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency airway management[J]. Ann Emerg Med,2012,59(3):165-175.e1

心力衰竭和肺动脉高压(Part I)

Semhar Tewelde 翻译:郑辛甜 校对:肖锋

50%的射血分数正常型心力衰竭(HFpEF)患者将出现肺动脉高压(PH)。HFpEF合并PH患者与不合并PH的患者比较,生存率降低、住院率升高。HFpEF-PH与特发性肺动脉高压(IPAH)血流动力学类似,因此常被混淆,区分它们有一定的难度,需要仔细审视临床、影像和血流动力学资料。

参考文献:Kanwar M, Tedford RJ, Agarwal R, et al. Management of pulmonary Hypertension due to heart failure with preserved ejection fraction[J]. Curr Hypertens Rep,2014,16(12):501.

美国急诊医学教育之家—每日一题

(EMedHome.com—Daily Questions)

问题:肺炎支原体不是咽部正常菌群,所以如果在相关患者的鼻咽或口咽样本中查到它,就可以证明它是致病原因。社区获得性肺炎中由肺炎支原体引起的比例是多少?

答案:高达40%的社区获得性肺炎是由肺炎支原体引起 (MMWR Weekly, 2012,61(41):834-838)。

问题:目前建议社区获得性肺炎应该用多长时间的抗生素治疗?

答案:5~7 d。除非患者免疫功能低下,否则即使是在病情严重的情况下,也没有证据显示长期应用会产生更好的效果 (NEJM, 2014, 370(6):543-551)。

问题:需要住进ICU的重症社区获得性肺炎最常见的致病菌是什么?

答案:肺炎链球菌(NEJM, 2014, 370(6):543-551)。

问题:为什么在用β-2受体激动剂治疗哮喘急性发作时早期血氧饱和度会开始下降?

答案:β2-受体激动剂同时使支气管扩张和血管舒张,初步可能会增加肺内分流(Circulation,2010,122(18 Suppl 3):S829-261)。

问题:对即使按指南治疗还频繁发作的COPD患者要考虑预防用阿奇霉素。开始预防性阿奇霉素之前,应该做什么检查?

答案:患者应该做心电图检查,以排除纠正后QT间期>450 ms,和正规听力检查以排除任何听力下降(N Engl J Med,2012,367(4):340-347)。

问题:为什么对于一个严重缺氧的哮喘患者不能用氦氧混合气?

答案:氦氧混合气需要至少70%的氦才能达到效果,因此它不能被用于需要>30%氧气的患者 (Circulation,2010,122(18 Suppl 3):S829-261)。

Bonus points:按美国药典(USP)标准,医学用氧必须要用至少99%的纯氧气,其他为加工过程中残留的氩气和氮气。

问题:如何解释在没有由感染引起的低血压情况下,急性重症哮喘的乳酸水平也会升高?

答案:急性重症哮喘时乳酸水平升高是常见的,可能是由于肌肉过度工作而致。在治疗哮喘时用的β-兴奋剂可能也通过过高的肾上腺素刺激起到一定的作用(Mayo Clin Proc,2013,88(10):1127-1140)。

问题:在评估有肺栓塞症状的患者时,胸部X射線的主要价值是帮助排除其他产生这些症状的原因。但是,也有几个征象提示肺栓塞。它们是什么(列出3个)。

答案:Fleischner征—— 由于大的栓塞引起的中心肺动脉隆突; Westermark标志——栓塞远端肺血量减少; Hamptons驼背征——一个以胸膜为基底的楔形实变(J Emerg Med,2012,42(6):698-699)。

问题:什么是汉普顿??驼峰征?它有什么意义?

答案:汉普顿驼峰征是胸部X射线显示的一个以胸膜为基底的肺外围楔形高密度阴影,标志着肺栓塞远端肺组织已有梗死 (N Engl J Med,2013,368(23):2219)。

问题:毫不奇怪,伴有低血压的急性肺栓塞(PE)标志着较高的早期病死率。没有血流动力学失代偿患者通常不太可能死于PE。栓子的大小可以预测死亡风险吗?

答案:栓子的大小并不能预测死亡风险(N Engl J Med,2014,370(15):1457-1458)。

问题:根据肺栓塞溶栓治疗研究的文献分析,颅内出血发生率是什么? 预测颅内出血的的主要危险因素又是什么?

答案:肺栓塞溶栓治疗的文献分析研究表明,溶栓后脑出血率为2%,病死率为0.5%。舒张压增高是预测颅内出血的最主要因素 (Ann Emerg Med, 2011,57(6):646)。

问题:为什么急性肺栓塞会导致心肌肌钙蛋白增高?

答案:急性肺栓塞的心肌肌钙蛋白增高是因为肺血管阻塞和血管收缩产生的肺血管阻力使,肺动脉压和右室后负荷突然升高所致(J Am Coll Cardiol,2012,60)。

问题:为什么非典型肺炎的病原体被称为非典型?

答案:他们之所以被称为“非典型”,是因为他们是无法用革兰氏染色检测出来或用标准细菌培养基培养出来(Clin Infect Dis,2007,44 Suppl 2:S27-72)。

问题:总体而言,CHF是造成胸腔积液最常见的原因,它会导致漏出性积液,并常为双侧性。胸腔积液的第二个最常见的原因是什么?

答案:肺炎是第二个最常见的造成胸腔积液的原因 (Mayo Clin Proc, 2011,86(2):e10-13)。

(收稿日期:2015-01-19)

(本文编辑:郑辛甜)

P345-348

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