中西医对慢性舒张性心衰的诊治热点

廖 娟1 金艳蓉2 杨海燕3 王贵会4 毛京京5

【摘 要】慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）亦称慢性心力衰竭（chronic heart failure），是各种病因所致心脏疾病的终末阶段。是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和（或）射血能力的结果。主要特点为呼吸困难、水肿和乏力。心力衰竭收缩功能障碍的主要指标是左室射血分数下降（小于40%）；舒张功能障碍患者左室射血分数相对正常，一般无明显心脏扩大并有一项或多项心室充盈指标的受损[1]，重要的是，正常或尚保存的EF提示心脏的泵血功能尚可维持，但是心肌本身的收缩功能可能已明显受损[2]。心脏舒张功能不全者往往因为心室充盈量减少、心脏的弹性回缩力降低以及心室僵硬度的增加而导致心脏舒张功能不全。在该病的发病机制乃至诊疗过程中仍存在诸多悬而未决的问题，例如治疗效果随着一次次的打击而越来越差，对药物的抵抗也越来越显著。而以辨证论治为核心的中医理论体系则对此病的治疗具有独特的视角和广阔的开发前景。多年来，很多中西医结合的方法治疗慢性舒张性心衰取得了很多可喜的成绩。下面，让我们来共同探讨一下中西医对慢性舒张性心衰的诊治热点。

【关键词】舒张性心力衰竭；中医药治疗；热点

1舒张性心力衰竭的概念及病理生理

1.1舒张性心力衰竭的概念

舒张性心力衰竭（Diastolic heart failure）是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF>40%--50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血的综合征[3]。心室收缩后，在静脉回流正常时，心室恢复到原来容量及压力的能力称为舒张性。舒张功能受损时，心室压力和容量不能正常回复，且不能满足机体需要时，则发生了舒张性心衰。国外的心脏生理学教科书中，已将心脏生理学特性由自律性、兴奋性、传导性、收缩性增加为5个，即补充了舒张性，与机械功能相关的是收缩性和舒张性，认为舒张过程含有被动与主动两种成份。当心脏因舒张功能受到损害而不能适应机体基础状态及运动代谢率增加的需求时，则发生了舒张功能障碍与衰竭[4]。

1.2舒張性心衰产生的影响因素与机制

1.2.1舒张性心衰的发病率逐年增高，究其主要原因，与高血压、心房颤动、糖尿病、肥胖、心肌疾病、结缔组织疾病等各类可能引发舒张性心衰的相关疾病的发病率增加有着密不可分的关系。其次，随着超声心动图技术、心导管检查、BNP等生化指标及其他检查手段的普及，舒张性心衰的检出率明显增高。再次，人口老龄化，高龄住院患者人数不断增加，而这些患者心脏舒张功能的逐渐减退也使得舒张性心衰的发病率增加。研究表明，大约20%--40%的心衰患者左室功能正常（瓣膜病除外）而存在心室舒张功能受损，且舒张性心衰往往发生与收缩性心衰之前[5]。

1.2.2左室压力/容积机制：慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者常伴发收缩性心衰，发生后左室容积明显增大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高不十分明显，称为离心性重构[9]。而高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，长期存在压力负荷过重而能发生舒张性心衰。表现为心室舒张末压的明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，使压力与容量曲线左移，形成向心性重构[10]。

2舒张性心力衰竭的临床表现：

2.1临床表现：左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难，甚至心室衰竭[11]。舒张性心衰的临床表现可从症状不明显、运动耐力下降到气促、肺水肿，与收缩性心衰相似，急性心肌缺血或高血压控制不满意的患者可出现急性舒张功能不全所致的急性肺水肿[12]。

3舒张功能不全的评估：舒张性心衰的诊断须建立在以下三个条件上：充血性心衰症状或体征、正常的射血分数以及左室舒张功能不全的客观证据[13]。

3.1有创评估：有创检查的证据是金标准，包括证明左室松弛降低、左室扩张性减低和左室或心肌僵硬度增加[14]，这些都可以通过介入手段获取。证据包括：左心室舒缓时间常数（τ）>48ms、左心室舒张末期压力>16mmHg或平均肺毛细血管楔嵌压>12mmHg。左心室舒张期僵硬度指单位容积变化引起压力的变化（dP/dV），数值越高说明僵硬度越大。舒张期左心室僵硬系数（b）>0.27可以作为舒张功能不全的诊断证据。左心室僵硬度的倒数即左心室顺应性（dV/dP）[15]。

3.2无创检查

3.2.1超声心动图评估左室舒张功能

3.2.1.1常规采用组织多普勒测量左室基底部，即二尖瓣环的间隔部或侧壁测量心肌长轴缩短或者伸长的速度。其最大收缩（S）或舒张（E）速度可敏感的反映左心室收缩或舒张功能。左心室舒张早期跨二尖瓣脉冲多普勒血流速度（E）与E的比值与左室充盈压相关。E/E代表了左心房驱动压或左心室充盈压，当E/E比值增加时表示驱动少量血液进入心室所产生的房室压力梯度升高[16]。E/E大于15提示左心室充盈压升高，小于8提示充盈压降低或正常。

3.2.1.2左心房容积指数随左心室舒张功能不全由轻至重而逐渐增加，它与左室舒张功能不全的严重程度和持续时间相关，正常时23±6mL/m2，轻度左心室舒张功能不全25±8mL/m2，中度31±8mL/m2，重度48±12mL/m2。当E/E在8--15之间，或测量发现患者钠尿肽水平已升高时，左心房容积指数>40 mL/m2可作为左室舒张功能不全诊断的充分证据。而左心房容积指数<29mL/m2是排除左室舒张功能不全诊断的先决条件。国内一般医院无法测量左房容积，故采用左房内径>4.7cm作为左心房容积指数>40 mL/m2的替代指标[17]。

3.2.1.3当组织多普勒不能确定左室舒张功能不全或测量发现患者钠尿肽水平已有升高时，左心室壁重量指数>122 g/m2（女）或>149g/m2（男）可作为诊断左室舒张功能不全的充分证据[18]。

3.2.2钠尿肽：心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）与心房压升高和心室舒张期拉伸有关。心肌细胞产生BNP的前体，在血液中转化为NT-proBNP和BNP。NT-proBNP的水平与舒张早期左心室舒缓指标、左心室舒张晚期舒缓指标及左心室僵硬度相关。为提高HFNEF诊断的阳性预测值，NT-proBNP的分界值应>220pg/mL和BNP>200pg/mL，主要用于射血分数正常心衰的排除诊断。对临床上有气短而无CHF体征且LVEF正常需要排除舒张性心衰的患者，如果NT-proBNP≤120pg/ml或BNP≤100pg/ml，可基本除外该病。

4舒张性心衰的诊断流程：诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式。具体而言：第一个1是指病人确有心衰的症状或体征，第2个1是指患者左室射血分数>50%，第3个1既代表有客观的实验室诊断依据，而且诊断依据的积分需要达1分[20]。（见图1）

图1：2007年欧洲心脏病学会舒张性心衰的诊断流程（略有简化）

5舒张性心力衰竭的治疗：目前对舒张性心衰有效的药物治疗尚无定论，且所参考的资料亦非常有限。西医方面，除了洋地黄外，凡是应用于治疗收缩性心衰方面的药物均可缓解于舒张性心衰。长期治疗仍需在控制症状的同时治疗那些导致舒张性心衰的疾病，如高血压、糖尿病、冠心病、房颤等。

5.1积极控制血压：高血压能改变心脏的结构、功能，进而损害心功能。舒张性心力衰竭患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压<130 mmHg，舒张压<80 mmHg（Ⅰ类，A级）。

5.2心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低，因此控制房颤的心室率为必须（Ⅰ类，C级）；心房颤动转复并维持窦性心律，可能有益（Ⅱb类，C级）。

5.3利尿：主要用于缓解肺淤血和体循环淤血，但应注意严格把握，避免将前负荷过度降低而致血容量不足（Ⅰ类，C级），因为老年人舒张性心功能不全时对前负荷非常敏感，容易导致低血压的出现[21]。

5.4ACEI及ARB或钙离子拮抗剂控制血压可能有效缓解心力衰竭症状（Ⅱb类，C级），2003年完成的有关HFPEF的大规模随机临床试验，发现坎地沙坦虽明显降低舒张性心衰的发病率，但并未达到设定的一级终点[22]。

5.5血运重建：心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠状动脉血运重建（Ⅱa类，C级）。

5.6不推荐使用洋地黄制剂缓解心力衰竭症状（Ⅱb类，C级）。

6中医对慢性舒张性心力衰竭的理解

6.1由于历史原因及中医自身的特点，目前在心衰方面，中医并无一个固定的病名，但近年已有部分学者应根据疾病的流行病学现状与时俱进的提出应将“心衰”单独列为一个独立的病名。多年来，慢性心力衰竭仅依患者的症状表现而归属于中医“心悸”、“喘证”、“水肿”、“痰饮”、“胸痹”等疾病范畴。近年来，中医在对治疗DHF的理论和临床实践上都积累了不少经验，取得了一定进展，运用中医药治疗DHF不仅疗效好，能明显改善心功能指标，而且不良反应少。

6.1.1病因病机：由于中医对本病的认识时间短，缺乏统一公认的诊断分型标准，缺乏大规模和随机对照的研究，许多经验和成果难以被推广和承认。结合临床在心衰方面的治疗经验，总结如下。

中医学认为其整个病程主要为先天或后天不足，加之内外因的影响，而出现气血亏虚、阳气亏虚，气滞血瘀，水湿过重，水饮内停，痰浊内生，痰瘀互结等。心肾阳虚，主水无权，阳气不足，则不能温胞脾土，，脾阳不足，不能布散水气，水凝而为痰邪。患者多为年老之人，脏腑精气衰退，均有气血不足，脾气虚弱，阳气不足等症，年老体弱，心肾阳虚，血脉失于温运，则血脉闭阻加重血瘀。现今生活饮食起居多不规律，故损耗阴气至虚火上炎；饮食亦多肥厚之品，烟酒，煎炒油炸之品摄入增多，这些不仅会损伤脾气，聚湿为痰，又常导致虚火上炎发为心火亢盛。明朝袭廷贤在《寿世保元》所说“盖气者血之帅也，气行则血行，气止则血止，……夫气有一息之不运，则血有一息之不行”。清朝王清任在《医林改错》中论及“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而疲”。心气又是推动血液运行的动力，气虚无力则无力推动血运，血流缓慢则易形成血瘀。梅宇欣[23]通过对80例DHF患者研究发现，各证型出现的频次从高到低依次是气虚证、血瘀证、痰湿证、阳虚证、阴虚证、痰热证、火旺证。我科杨海燕等[24]通过对837例DHF患者的中医证候经过类聚分析，认为可分为5个证型，分别为肝肾阴虚、肝阳上亢型；心肾阳虚、水瘀互结型；脾胃气虚、痰瘀互结型；心肾不交、气阴两虚型；心脾两虚、气血亏虚型。

6.1.2治则：

6.1.2.1益气温阳、活血化瘀法：游茂等[25]将100例心肾阳虚型慢性心力衰竭患者随机分成治疗组和对照组。对照组予以西医常规治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用益气温阳汤（炙黄芪、党参、葶苈子，附子等）。结果提示：益气温阳汤治疗心肾阳虚型慢性心力衰竭疗效可靠。张晓雷[26]自拟温阳益心、活血化痰方治疗中医辨证为心阳气虚的舒张性心力衰竭患者30例，以左室舒张功能的时间和流速指标为观察指标，结果提示：该法用于治疗舒张性心力衰竭具有較强的针对性。池豪等[27]加用具有益气温阳、活血通络、利水消肿功效的芪苈强心胶囊（黄芪、附子、人参、丹参、葶苈子等组成）治疗DHF，结果发现治疗组总有效率92%，明显优于对照组的68%，在改善左室舒张功能指标（E峰值、A峰值、E/A）方面治疗组也明显优于对照组。

6.1.2.2益气养阴活血法：赵贵峰等[28]采用随机对照方法观察益气活血中药（生黄芪、丹参、川芎、檀香、桂枝、炙甘草）治疗DHF的临床试验中，治疗组总有效率、治疗前后E峰值、A峰值、E/A及BNP均较对照组有明显改善。丁亚芳[29]应用具有益气养阴、利水祛痰、活血祛瘀作用的自拟方治疗气阴两虚型DHF，结果显示，治疗组在总疗效、心功能疗效、中医证候疗效、左室舒张功能（E峰值、A峰值、E/A）、血浆BNP浓度等方面均优于对照组。