达比加群酯治疗缺血性脑卒中的效果分析

张丰刚

[摘要] 目的 探讨达比加群酯治疗缺血性脑卒中的临床效果。 方法 选取2013年1月～2014年10月在我院诊治的112例缺血性脑卒中患者，按照随机抽签原则分为治疗组与对照组，每组56例。对照组服用华法林治疗，治疗组服用达比加群酯治疗，两组同时给予尿激酶静脉滴注，均治疗4周。于治疗前后采用Glasgow昏迷量表（GCS）和神经功能缺损量表（SSS）评定两组患者的意识水平和神经功能缺损程度等临床特征，同时检测两组的血脂水平。 结果 治疗后，两组的GCS与SSS评分均显著低于治疗前（P<0.05），且治疗组治疗后的GCS、SSS评分低于对照组（P<0.05）。治疗前，两组的血清TG、TC值差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组均有所下降，治疗组下降幅度高于对照组（P<0.05）。 结论 达比加群酯治疗缺血性脑卒中可促进血脂代谢正常化，改善临床症状，值得推广应用。

[关键词] 达比加群酯；缺血性脑卒中；血脂代谢

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）08（a）-0142-03

缺血性卒脑中当前在临床上比较常见，频繁发作的缺血性脑卒中是随后发生的严重脑血管疾病——脑梗死的特级预警信号[1]。脂质代谢紊乱是缺血性脑卒中的最主要的病理生理原因，高脂血症可增加血液黏滞，加速脑动脉硬化的发生[2]。在治疗中，溶栓治疗缺血性脑卒中已被证实可以逆转和降低脑卒中的不良后果，但是疗效比较短暂。达比加群酯是一种新型的、合成的直接凝血酶抑制剂，可阻止纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，发挥可逆的抗凝作用，阻断了凝血瀑布网络导致的血栓形成[3-4]。本研究探讨达比加群酯治疗缺血性脑卒中的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2014年10月在我院诊治的112例缺血性脑卒中患者。纳入标准：住院治疗；发病72 h内入院；均符合缺血性卒中的诊断标准，由头颅CT或磁共振证实。排除标准：脑栓塞、脑血管畸形、血液病等引起的脑出血；严重心、肝、肾、恶性肿瘤；近期严重创伤、大手术史等；发病前有外伤史、有明显脑梗塞遗传家族史、不能配合检查与治疗者。按照随机抽签原则分为治疗组（56例）与对照组（56例），其中观察组男36例，女20例，体重指数（24.98±5.33） kg/m2，年龄（56.87±4.11）岁，收缩压（122.39±15.39） mm Hg，舒张压（78.66±14.82） mm Hg，空腹血糖（5.18±1.11） mmol/L；对照组男33例，女23例，体重指数（25.23±6.13） kg/m2，年龄（56.98±3.89）岁，收缩压（126.72±16.23） mm Hg，舒张压（79.78±10.73）mm Hg，空腹血糖（5.22±0.87）mmol/L。两组的性别、体重指数、年龄、血压与血糖值等差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 治疗方法

对照组：服用华法林（德国勃林格殷格翰公司，国药准字H31020993），2次/d，根据患者病情状况调整华法林的剂量。治疗组：服用达比加群酯（德国勃林格殷格翰公司，国药准字J20130064）100～150 mg，2次/d。两组同时给予生理盐水100 ml加尿激酶600 000 U静脉滴注，均治疗4周。

1.3 观察指标

症状评分：于治疗前后当天依据Glasgow昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）和神经功能缺损量表（Scandinavian stroke scale，SSS）评定两组患者的意识水平和神经功能缺损程度等临床特征，分数越高，症状越严重。

血脂指标检测：于治疗前后当天对两组患者常规采集空腹静脉血，进行三酰甘油（TG）与总胆固醇（TC）的检测，选择全自动生化分析仪器进行检测（Olympus AU400，日本）。

1.4 统计学方法

采用SPSS 14.0统计学软件对各组数据进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床症状评分的比较

治疗后，两组的GCS与SSS评分均显著低于治疗前（P<0.05），且治疗组显著低于对照组（P<0.05）（表1）。

2.2 两组血脂检测结果的比较

治疗后，两组的血清TG、TC值较治疗前均有下降（P<0.05），且治疗组的TG、TC值低于对照组，两组差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

3 讨论

流行病学调查显示，目前缺血性脑卒中发病率逐年升高，因其频繁发作继而导致的脑梗死已成为严重威胁人类生命健康的主要疾病之一，且已引起广泛关注[5]。目前，已明确的缺血性脑卒中危险因素包括高血压病、糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、吸烟、饮酒等[6]，其中血脂异常作为缺血性脑卒中的危险因素已经逐渐被人们肯定，一般认为TG与TC增高与脑梗死的发生有关。在缺血性脑卒中的药物干预中，华法林是临床上最常用的口服抗凝药，但是其治疗窗较窄，剂量反应关系无法预测[7]；而达比加群酯与凝血酶的结合具有高度亲和性和特异性，口服用药后经胃肠道迅速吸收[8]。本研究中，治疗后两组的GCS与SSS评分均显著低于治疗前（P<0.05），且治疗后治疗组显著低于对照组（P<0.05），说明达比加群酯对于改善脑卒中的临床症状具有优越性。

缺血性脑卒中的病理生理学基础认为，某些原因造成脑血管相对狭窄，造成脑灌注一过性不足，使局部脑组织发生可逆性功能缺损[9-12]，而部分脑血管暴露的脂质和胶原体可激活血小板，启动体内凝血系统而形成血栓，是脑卒中事件的主要发病机制[13-15]。本研究中，治疗前两组的血清TG、TC值差异无统计学意义（P>0.05），治疗后两组的血清TG、TC值较治疗前均有下降（P<0.05），且治疗组下降幅度显著高于对照组（P<0.05），表明达比加群酯的应用有利于改善血脂代谢，促进和维持血管的结构完整性。

综上所述，达比加群酯治疗缺血性脑卒中，可促进血脂代谢正常化，改善临床症状，值得推广应用。

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（收稿日期：2015-04-22 本文编辑：李秋愿）