冠脉介入治疗缺血性心肌病并左心功能不全的疗效观察
2015-09-04王晓冬许春平
王晓冬 曾 波 许春平
(广西南宁市第一人民医院心内科,南宁市 530022)
缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy,ICM)作为冠心病发展至后期的终末阶段,其心功能不断下降,导致患者生活质量差,病死率较高。大量研究显示,缺血性心肌病患者的心功能及临床症状通过经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)可得到有效改善,同时可提高患者远期存活率[1,2]。本次研究旨在通过冠脉介入和药物保守治疗对缺血性心肌病合并左心功能不全患者的疗效对比,研究两种方法对疾病的治疗意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2010年6月至2013年6月收治的缺血性心肌病合并左心功能不全[35% <左心室射血分数(LVEF)<45%]的患者110例为研究对象,按照治疗方法不同,分为对照组51例和观察组59例,对照组男性40例,女性11例;年龄51~70岁,平均年龄(58.3±7.5)岁;病程3 ~6年,平均病程(4.1 ±1.2)年;观察组男性44例,女性15例;年龄54~70岁,平均年龄(60.1±7.2)岁;病程3 ~7年,平均病程(4.1 ±1.8)年。两组患者在性别、年龄、病程比较上,差异无统计学意义。
1.2 纳入标准 患者均符合缺血性心肌病的诊断:①有心绞痛发作,冠脉造影提示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥70%;②心脏明显扩大[左心室舒张末期内径(LVEDD)>60mm];③充血性心力衰竭(35%<LVEF<45%);④排除冠心病合并重度二尖瓣反流、室间隔穿孔、室壁瘤以及心律失常所致的充血性心力衰竭或其他原因引起的心脏扩大及心力衰竭患者。1.3 治疗方法 观察组在PCI术前3d予每天口服阿司匹林100mg及波立维75mg,术中予肝素抗凝,均于冠脉严重狭窄处植入药物洗脱支架至少1枚,术后予双联抗血小板药物治疗1年,其他同对照组。对照组酌情给予最佳药物治疗:包括培哚普照利片4mg,1次/d;美托洛尔缓释片47.5mg,1次/d;阿托伐他汀钙片20mg,1次/d;拜阿司匹林肠溶片100mg,1次/d;曲美他嗪片20mg,3次/d,必要时可加用利尿剂及地高辛等。观察两组患者治疗1年后的病情改善情况。
1.4 观察指标 1年后的心绞痛发作及心功能状态(NYHA 分级)[3]以及 LVEF和 LVEDD 变化。
1.5 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件包分析,计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床症状及心功能结果 入院时两组心绞痛发作及心功能Ⅰ~Ⅱ级者比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组术后1年心绞痛发作者少于对照组,心功能分级Ⅰ~Ⅱ级高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者心绞痛发作及心功能比较 [n(%)]
2.3 超声心动图结果 入院时两组LVEF、LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05),1年后观察组LVEF、LVEDD改善均优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。详见表2。
表2 两组患者超声心电图结果比较 ±s)
表2 两组患者超声心电图结果比较 ±s)
组别 LVEF(%)入院时 1年后LVEDD(mm)入院时 1年后对照组35.5 ±7.4 37.5 ±8.1 62.3 ±5.5 63.5 ±5.1观察组 35.1 ±7.5 48.5 ±9.4 61.1 ±4.2 50.2 ±3.6 t值 0.974 4.432 1.125 3.265 P值 >0.05 < 0.05 > 0.05 < 0.05
3 讨论
缺血性心肌病是由于心肌长期慢性缺血而引起心肌广泛的纤维化,冠状动脉的病变多较严重且弥漫。当ICM患者发生冠状动脉闭塞时可引起心肌梗死,出现心肌细胞的凋亡、坏死以及左心室的病理性重构,同时非缺血区心肌细胞负荷相应增加导致病理性肥大。而心梗后继发乳头肌功能不全、室壁瘤、心室扩大、二尖瓣反流等情况时又可引起ICM患者心力衰竭的进一步恶化与发展。而无心肌梗死病史的ICM者,其收缩功能障碍的主要机制是顿抑或冬眠心肌的存在[4]。故心肌梗死、心肌纤维化、心肌冬眠是ICM导致心力衰竭的主要机制,心室重塑是最重要的病理生理过程。如能通过冠脉介入治疗重建血运,恢复心肌血流灌注即可改善冬眠心肌的低或无功能状态,使心泵机械功能得到有效恢复;另外,血运重建可避免急性心肌梗死或再梗死导致的左室功能恶化,逆转或终止心肌细胞因持续缺血或中断血供发生凋亡及死亡,防止心室重构的进展和缺血引起恶性室性心律失常所致的猝死。理论上冠脉介入治疗应是治疗ICM引起的心力衰竭最理想的方法[5]。而介入治疗后,联合他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林等药物治疗则能更有效地改善左心室功能及显著降低介入术后心血管事件发生率[6,7]。
当然,介入治疗的时机对缺血性心肌病的疗效也有着重要影响,通常是越早越好,特别是在心功能衰竭早期(心功能Ⅰ~Ⅱ级)进行介入干预的疗效较好,当发展至难治性心功能衰竭期,再进行介入干预的疗效也差[8]。临床上虽然通过PCI术可以短期改善合并严重心功能不全(LVEF<35%)的ICM患者的心绞痛症状,但对心功能的改善并没有太大影响;而PCI术中及术后死亡、急性心梗和急性心力衰竭事件的发生增高,并且远期生存率相比药物治疗并没有明显提高。因此,对于ICM合并严重左心功能不全的患者,临床上要综合考虑患者的临床症状及心功能状态,衡量手术的风险性和成功率,预测患者远期的临床效果及对存活率的改善,从而为患者选择安全、合理、有效的治疗[9]。
研究结果显示,缺血性心肌病合并轻中度左心功能不全的患者经PCI术治疗1年后,胸痛发作比例远低于对照组,心功能分级Ⅰ~Ⅱ级比例及LVEF值明显高于对照组,说明通过血运重建可增加冬眠心肌的供血,改善这部分心肌的功能,从而使心功能得到改善。同时,也提示血运重建具有缩小LVEDD及改善心室重构的效果,其机制可能是通过支架置入术,在改善心肌功能的同时,提供侧支循环给其他受损动脉,以增加心肌电稳定性,从而减少心律失常的发生,并增加心肌细胞对疾病和压力的耐受性,从而达到改善心室重构的效果[10]。但必须知道,血运重建只是所有治疗中的重要一环,必须与药物结合,控制好血压、血脂、血糖等危险因素,才能最大限度地改善患者的预后[11]。
总之,对于缺血性心肌病伴左心功能不全的患者早期行PCI术并结合药物治疗相比单纯药物治疗可以更好的改善患者的心绞痛症状,改善心功能及心超各项指标,提高患者的生存质量,近期疗效好。而随着科技进步与医疗水平的提高,血运重建的临床效益亦将逐步提高。
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